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为探究龙血竭（Daemonorops draco Bl.）抗 UVB 诱导皮肤损伤机制，研究人员从其提取物中分离出 7 种单体，筛选出 XJ-2。发现 XJ-2 可抑制 ROS、Ca2?，调控 NF-κB/IKKα 通路及 FLG、AQP-3、CLDN1 等屏障因子，为皮肤疾病治疗提供依据。
皮肤作为人体最大的器官，时刻面临着外界环境的挑战，其中紫外线（UV）尤其是 UVB 的辐射是导致皮肤损伤的重要因素。UVB 不仅会引发皮肤炎症反应，还会破坏皮肤屏障功能，导致皮肤出现干燥、粗糙、瘙痒等问题，严重时甚至可能诱发皮肤癌。然而，目前针对 UVB 诱导皮肤损伤的有效治疗手段有限，尤其是从天然药物中寻找安全有效的活性成分及其作用机制成为了亟待解决的科学问题。
为了攻克这一难题，北京工商大学植物资源研究开发北京市重点实验室、北京蓝神科技有限公司以及北京中医药大学中药现代研究中心等国内研究机构的研究人员开展了相关研究。他们聚焦于传统中药龙血竭（Daemonorops draco Bl.），旨在探究其活性成分在抗 UVB 诱导皮肤损伤中的作用及机制。该项研究成果发表在《Scientific Reports》上，为龙血竭在皮肤健康领域的应用提供了重要的科学依据。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：首先通过提取分离技术，从龙血竭中获得了 7 种单体化合物（XJ-1 至 XJ-7）；利用 CCK-8 法确定 UVB 诱导 HaCaT 细胞损伤模型的最佳照射剂量；通过 ELISA 法检测炎症因子 IL-1β、TNF-α 和 PGE-2 的表达；运用荧光探针、流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）和 Ca2?水平；借助免疫荧光、Western blotting 和 PCR 技术分析相关蛋白和基因的表达情况。
建立 UVB 介导的 HaCaT 细胞损伤模型
通过 CCK-8 法检测不同剂量 UVB 照射对 HaCaT 细胞活力的影响，发现当 UVB 照射剂量为 0.15 J/cm2 时，细胞存活率大于 80%，且此时炎症因子 TNF-α 和 IL-1β 的分泌显著增加，表明成功建立了 UVB 诱导的 HaCaT 细胞炎症模型。
XJ-2 对 HaCaT 细胞活力及炎症因子的影响
在检测 XJ-1 至 XJ-7 对 HaCaT 细胞活性的影响后，选定 12.5 μg/mL 的浓度进行后续实验。ELISA 结果显示，XJ-2 能显著抑制 UVB 诱导的 HaCaT 细胞中 IL-1β、TNF-α 和 PGE-2 的表达，表明其具有显著的抗炎作用，故将 XJ-2 作为主要研究对象。
XJ-2 对皮肤屏障相关因子的影响
通过 Western blotting、免疫荧光和 PCR 等技术发现，XJ-2 可显著增加 UVB 损伤后 HaCaT 细胞中丝聚蛋白（FLG）、水通道蛋白 3（AQP-3）和紧密连接蛋白 1（CLDN1）的基因和蛋白表达，表明其能有效修复受损的皮肤屏障，维持皮肤的紧密连接和保湿功能。
XJ-2 对 ROS 和 Ca2?的调控作用
荧光探针检测显示，XJ-2 能显著抑制 UVB 诱导的 HaCaT 细胞内 ROS 生成，且呈剂量依赖性。流式细胞术和免疫荧光结果表明，XJ-2 可降低 TRPV4 受体蛋白表达，减少 Ca2?内流，调节细胞内 Ca2?稳态，从而减轻氧化损伤和炎症反应。
XJ-2 对 NF-κB 信号通路的影响
Western blotting 和免疫荧光分析表明，XJ-2 能抑制 UVB 诱导的 IKKα/NF-κB 信号通路激活，减少 NF-κB p65 亚基向细胞核的转位，进而下调 IL-1β 和 TNF-α 等促炎细胞因子的表达，有效减轻细胞的炎症损伤。
研究结论表明，龙血竭中的活性单体 XJ-2 具有出色的抗炎和皮肤屏障修复作用。其作用机制主要包括：抑制 ROS 的过量产生和 Ca2?内流，保护细胞结构和功能；调控 NF-κB/IKKα 信号通路，减少炎症因子表达；调节 FLG、AQP-3、CLDN1 等皮肤屏障相关因子，促进屏障修复。该研究首次系统揭示了龙血竭活性成分抗 UVB 诱导皮肤损伤的分子机制，为龙血竭在炎症性皮肤病（如特应性皮炎、银屑病）的治疗及护肤品开发中的应用提供了坚实的科学基础。尽管目前研究局限于细胞水平，但为后续开展动物实验和 3D 皮肤模型研究奠定了基础，有望推动天然药物在皮肤健康领域的深入开发和应用。
