综述：超加工食品对享乐性和稳态食欲调节影响的系统评价

这篇综述系统评价了超加工食品（UPF）通过影响享乐性（hedonic）和稳态（homeostatic）食欲调节通路，促进肥胖发生的潜在机制。现有证据表明UPF可能通过加快进食速率、增强适口性、激活脑奖赏回路（如多巴胺系统）干扰享乐性调节，同时通过改变肠-脑轴信号（ghrelin/GLP-1/GIP/PYY等外周肽）破坏稳态平衡，但研究间存在异质性。结果提示减少UPF摄入或成为体重管理新靶点。

　　

ABSTRACT

全球肥胖流行与超加工食品（UPF）消费激增密切相关。本综述通过分析11项研究（含3项RCT）发现，UPF可能通过双重途径干扰食欲：在享乐性层面，其高适口性和快进食速率会激活脑奖赏回路（如伏隔核多巴胺释放），并与食物成瘾行为相关；在稳态层面，UPF可能改变胰高血糖素样肽-1（GLP-1_7-36）、胃饥饿素（ghrelin）等外周肽分泌，削弱饱腹感信号。但研究间存在参与者基线差异、UPF定义不统一等局限，需更多机制研究验证。

Introduction

NOVA分类系统将UPF定义为经过多重工业加工的食品（如添加乳化剂、氢化油脂）。全球39%人口超重的现状使食欲调控成为研究焦点——稳态系统通过下丘脑ARC核维持能量平衡，而享乐系统受前额叶皮层调控。队列研究显示，每日UPF摄入增加10%会使5年体重增长风险上升25%，但具体机制尚未阐明。

Materials and Methods

基于PRISMA指南的系统评价纳入PubMed等数据库文献，采用PECOS框架筛选。使用Cochrane RoB 2工具评估质量，11项研究均显示低偏倚风险，包含巴西（Costa等）、美国（Hall等）团队的前沿研究。

Quality of the studies

独立双评显示所有研究偏倚风险可控。值得注意的是Hall团队的RCT采用双盲设计，而Martins的观察性研究通过食物频率问卷（FFQ）量化UPF摄入，均采用NOVA分类标准。

Discussion

享乐机制：UPF中精制糖/脂肪组合可激活纹状体¹¹C-雷氯必利PET显像区域，类似成瘾物质反应。稳态机制：动物实验显示UPF饮食组GLP-1_7-36分泌减少23%，而ghrelin水平升高18%。但人群研究存在矛盾——可能源于加工度差异（如即食麦片vs.重组肉制品）。

Potential clinical implications

临床干预可考虑：①UPF替代策略（用坚果替代薯片）；②餐前GLP-1受体激动剂使用；③通过fMRI神经反馈训练调控奖赏系统反应。

Recommendations for future research

需统一UPF界定标准（如加工工序≥5步），加强脑肠肽动态监测（如连续血糖监测联合fNIRS），并开展10年以上队列研究。

Conclusion

UPF通过"双重攻击"模式——既劫持大脑奖赏系统又干扰代谢信号——推动肥胖流行。但现有证据等级受限于短期研究和异质性，需开发标准化UPF暴露模型（如3D打印食品质构对照）。