亚慢性纳米塑料暴露对珍珠斑鱼（Etroplus suratensis）的毒性效应：组织积累、应激与代谢紊乱的多维度解析

本研究针对纳米塑料（NPs）对水生生物的潜在威胁，以珍珠斑鱼（Etroplus suratensis）为模型，探究了0.2-4 mg/L聚苯乙烯纳米塑料（PS NPs）暴露14天后的组织积累规律及其对生化、氧化应激和基因表达的影响。结果表明，NPs在鳃、肝脏等组织中显著积累，导致葡萄糖、胆固醇（SGOT/SGPT/ALP）升高，抗氧化酶（SOD/CAT/GPx）活性降低，并引发氧化损伤标志物（MDA/PC）上升，同时下调NRF2、P53等关键基因。研究首次揭示了环境相关浓度NPs对慈鲷科鱼的蛋白损伤和代谢干扰机制，为评估NPs生态风险提供了重要依据。

　　

论文解读

研究背景
随着微纳米塑料（MNP）污染在全球水域的蔓延，这些直径小至1 nm的颗粒正通过食物链威胁水生生物健康。尤其令人担忧的是，聚苯乙烯纳米塑料（PS NPs）因其持久性和生物累积性，可能对经济鱼类造成不可逆损伤。珍珠斑鱼（Etroplus suratensis）作为印度咸淡水区的重要养殖鱼种，其栖息地已检出高浓度微塑料，但纳米塑料的毒性机制仍属空白。现有研究多聚焦急性高浓度暴露，而环境相关浓度（0.3-488 μg/L）下NPs的亚慢性效应亟待探索。

研究设计与方法
研究人员通过14天亚慢性暴露实验，将珍珠斑鱼幼鱼暴露于0.2、2、4 mg/L PS NPs（100 nm），结合透射电镜（TEM）和拉曼光谱验证颗粒特性。采用荧光标记法量化组织积累，并检测了血清生化指标（如SGOT、SGPT）、氧化应激参数（SOD、CAT、MDA）及基因表达（NRF2、P53、IGF1）。

研究结果

NP-Characterization
TEM证实PS NPs为100 nm球形颗粒，拉曼光谱显示典型聚苯乙烯特征峰。

Accumulation of PS NPs
0.2 mg/L组积累顺序为鳃>肝>肌肉>肠>脑>脾；高浓度组（2-4 mg/L）则转为肠>肝>鳃>肌肉>脾>脑，提示浓度依赖的组织亲和性差异。

Discussion
NPs引发多重毒性效应：

1. 代谢紊乱：血糖、胆固醇上升，白蛋白/总蛋白下降，反映肝功能障碍；
2. 氧化损伤：SOD、CAT活性降低伴随MDA升高，与NRF2（抗氧化转录因子）下调直接相关；
3. 应激反应：皮质醇和HSP70（热休克蛋白）显著上调；
4. 生长抑制：IGF1（胰岛素样生长因子）表达降低暗示发育受阻；
5. 解毒障碍：CYP1A（细胞色素P450酶）下调提示外源物代谢能力受损。

结论与意义
该研究首次系统阐明环境浓度PS NPs对慈鲷科鱼的亚慢性毒性机制：通过组织特异性积累引发氧化应激-代谢-生长轴的多级联损伤。尤为重要的是，0.2 mg/L（≈200 μg/L）的极低浓度即可导致显著生物效应，这一浓度与自然水体实测值（Shi et al.数据）高度重叠。成果发表于《Aquatic Toxicology》，为制定纳米塑料的水质基准提供了关键毒理学证据，同时警示NPs污染可能威胁咸淡水渔业的可持续发展。