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微塑料对陆生昆虫组织影响机制尚不明确。本研究以热带家蟋蟀（Gryllodes sigillatus）为模型，利用 RNA-Seq 分析中肠、后肠、脂肪体和卵巢对聚乙烯（PE）微塑料的转录组响应，发现不同组织基因表达差异显著，涉及代谢、免疫等通路，为微塑料毒性机制研究提供新视角。
微塑料（粒径 1 μm~5 mm 的合成高分子颗粒）作为全球环境危机的隐形威胁，正以前所未有的速度渗透到地球各个角落。从南极冰川到热带雨林土壤，从海洋浮游生物到陆地昆虫，几乎所有生物都难以逃脱其影响。然而，相较于水生生态系统中较为成熟的研究，陆地生物尤其是昆虫对微塑料的组织特异性响应机制仍迷雾重重。现有研究虽发现微塑料可引发昆虫消化、免疫系统损伤，如肠道黏膜损伤、氧化应激（活性氧物种升高）和免疫酶活性改变，但不同器官如何协同应对微塑料胁迫？代谢与生殖系统是否因微塑料摄入发生隐秘改变？这些问题亟待解答。
为揭开陆地昆虫与微塑料相互作用的微观奥秘，加拿大研究人员以广泛分布的热带家蟋蟀（Gryllodes sigillatus）为研究对象，开展了一项跨组织转录组学研究。该成果发表于《Environmental Pollution》，通过解析微塑料暴露下昆虫中肠、后肠、脂肪体和卵巢的基因表达图谱，首次系统揭示了微塑料对陆生昆虫多器官系统的毒性效应网络。
研究团队采用高通量 RNA 测序（RNA-Seq）技术，对摄入聚乙烯（PE）微塑料的蟋蟀四大组织进行转录组分析。由于该物种缺乏公开参考基因组，研究首先完成了G. sigillatus转录组的从头组装（de novo assembly），为后续分析奠定基础。实验设计涵盖微塑料暴露组与对照组，通过组织样本的 RNA 提取、文库构建和深度测序，获取了高质量转录组数据（过滤后保留 33.9 亿条 reads）。
转录组组装与质量评估
研究通过 Trim Galore 等工具去除接头序列和低质量 reads，平均仅 2.9–3.5% 的原始数据被剔除，显示样本质量优异。进一步去除核糖体 RNA（rRNA）后，最终获得约 30.9 亿条有效 reads，为后续差异表达基因（DEG）分析提供了可靠数据支撑。
组织特异性基因表达响应
中肠作为直接接触微塑料的前沿阵地，检测到与氧化应激（如超氧化物歧化酶基因）和细胞凋亡调控相关的基因显著上调，表明微塑料可能通过引发肠道氧化损伤触发细胞程序性死亡。后肠则呈现免疫相关基因的特异性激活，如酚氧化酶原基因表达升高，暗示其在抵御微塑料诱导的肠道炎症中发挥关键作用。
脂肪体作为昆虫的能量代谢中枢，其转录组变化集中于碳水化合物与脂质代谢通路。参与糖原合成和脂肪酸 β- 氧化的基因表达下调，提示微塑料可能干扰能量储存与利用，导致代谢紊乱。这一发现与前期观察到的蟋蟀腹部生长迟滞（与脂肪储存和卵巢发育相关）形成分子机制层面的呼应。
卵巢组织中，与生殖细胞发育和激素信号传导相关的基因网络出现显著扰动。特别是参与卵黄蛋白合成的基因表达抑制，直接指向微塑料对昆虫繁殖能力的潜在威胁，为 “微塑料可能通过跨代效应影响种群动态” 的假设提供了分子证据。
通路富集与毒性机制解析
通过京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析，发现代谢通路（如糖酵解 / 糖异生）、癌症相关通路（如 p53 信号通路）和免疫系统通路（如 Toll-like 受体信号通路）在多个组织中富集。值得注意的是，中肠和后肠中涉及 DNA 损伤修复的通路激活，暗示微塑料可能通过物理损伤或化学毒性诱导基因组不稳定性。而脂肪体中与过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路相关的基因表达改变，进一步揭示了微塑料干扰脂质代谢的复杂机制。
研究结论与科学意义
本研究首次在陆生昆虫中建立了微塑料暴露的跨组织转录组图谱，证实微塑料可通过多途径、多器官协同作用引发复杂毒性效应：直接接触的消化道启动氧化应激与免疫防御程序，而远隔器官如脂肪体和卵巢则通过代谢重编程和生殖调控网络扰动响应。这些发现不仅填补了陆地昆虫微塑料毒理学研究的空白，也为评估微塑料对土壤生态系统的级联效应提供了关键证据。
值得关注的是，研究构建的G. sigillatus转录组数据库为该新兴模式昆虫的后续研究提供了重要资源。结合其对微塑料的高耐受性（可存活数周并降解部分微塑料），该物种有望成为解析生物对微塑料适应性进化机制的理想模型。未来研究可进一步追踪纳米级塑料颗粒的跨器官转移路径，以及长期低剂量暴露对昆虫种群的遗传学影响，为全面评估微塑料的生态风险提供更纵深的科学依据。
