胎盘分区中全氟和多氟烷基物质(PFAS)的分布特征及其与组织病理学异常的关联研究

本研究针对环境污染物全氟和多氟烷基物质(PFAS)的胎盘渗透性及潜在健康风险，通过分析23名意大利足月孕妇的胎盘母体(蜕膜)和胎儿(绒毛)分区样本，结合PFAS浓度检测与组织病理学评估。研究发现95.7%样本检出PFAS，其中PFOS(88%)、PFHxS(83%)、PFOA(83%)为主要污染物；PFBS与蜕膜血管病变显著相关(p=0.021)，PFHxA浓度升高与绒毛血管增生异常相关(p=0.031)。该研究首次揭示PFAS暴露可能导致胎盘血管功能障碍，为评估妊娠并发症风险提供新证据。

　　

在现代化工产品广泛应用的背景下，全氟和多氟烷基物质(PFAS)因其卓越的防水防油性能成为环境持久性污染物。这类物质碳-氟键的极端稳定性使其在自然界几乎无法降解，已通过食物链在全球生物体内蓄积。近年研究发现，PFAS能穿透胎盘屏障，但关于其直接导致胎盘结构损伤的证据仍存在空白。更令人担忧的是，流行病学研究显示PFAS暴露与妊娠糖尿病、子痫前期和胎儿生长受限(IUGR)等不良结局相关，而胎盘作为母胎物质交换的核心器官，其功能障碍可能是关键中介机制。

为探究PFAS暴露与胎盘病理改变的关联，意大利研究团队在《Environmental Research》发表了一项创新性研究。该团队选取23名足月孕妇的胎盘样本，采用分区分析法分别检测母体侧(蜕膜)和胎儿侧(绒毛)的23种PFAS浓度，同时进行系统的组织病理学评估。研究运用高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(LC-Q-TOF/MS)技术定量PFAS，并依据阿姆斯特丹共识标准进行胎盘病理诊断，重点关注血管异常和绒毛形态改变。

3.1 人口统计学与病理结果
研究人群平均年龄37岁，43%存在代谢性疾病。组织病理学显示30.5%样本存在蜕膜血管病变，43.5%出现绒毛异常，包括延迟成熟(34.8%)、血管增生(30.4%)和远端绒毛发育不全(26.1%)。这些亚临床改变虽未直接表现为临床疾病，但已知与妊娠并发症相关。

3.3 PFAS检测特征
95.7%样本检出PFAS，中位数6种/样本。短链PFAS占主导，PFOS(0.21 ng/g)、PFOA(0.08 ng/g)和PFHxS(0.03 ng/g)浓度最高。值得注意的是，代谢疾病患者的蜕膜中PFOA、PFHxA和PFBS浓度更高，提示代谢异常可能加剧PFAS蓄积。

3.5 病理学关联性
蜕膜血管病变样本100%检出PFBS(p=0.021)，其浓度在浅表植入部位显著升高(p=0.023)。绒毛异常样本中，83.3%远端绒毛发育不全病例检出≥7种PFAS(p=0.022)，血管增生组PFHxA浓度显著增高(p=0.031)。这些数据首次揭示特定PFAS与血管重塑异常的分子指纹关联。

讨论部分指出，PFBS可能通过干扰滋养层细胞侵袭导致蜕膜血管转化失败，这与兔模型研究一致；而PFHxA诱导的血管增生可能源于缺氧应激反应，类似糖尿病胎盘病理机制。尽管样本量限制临床相关性分析，但研究创新性地建立PFAS谱与胎盘微结构改变的定量关联，为后续大样本研究提供框架。该发现对修订孕期PFAS安全阈值、开发早期胎盘功能障碍生物标志物具有重要价值，尤其为高风险职业暴露人群的产前监测提供科学依据。