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尽管深部脑刺激（DBS）对帕金森病（PD）相关爆发活动有效，但机制不明。研究基于基底神经节 - 丘脑模型，发现 PD 爆发源于突触门控变量 / 电流的缓慢大幅振荡，强高频 DBS 可通过引发同步快发放电中断慢调制，经两种突触竞争机制消除爆发，为 DBS 治疗提供理论依据。
深部脑刺激（DBS）虽有效治疗帕金森病（PD）相关爆发活动，但其潜在机制尚不明确。本研究在基底神经节 - 丘脑模型中探究动力学与突触机制。首先发现，PD 中不规则且非同步的爆发活动源于突触门控变量 / 电流的缓慢大幅振荡，提示中断这些慢调制可能是治疗 PD 的可行措施。其次，对丘脑底核（STN）施加高频强 DBS 可诱导 STN 和苍白球外侧部（GPe）产生快速同步尖峰放电，进而中断慢门控变量，消除不规则爆发。同时，从 STN 和 GPe 分别到苍白球内侧部（GPi）的兴奋性和抑制性突触的门控变量变快。最后，这两种相反突触的竞争可通过两种方式消除 GPi 的爆发并恢复正常状态，且在由多个突触电导组成的大部分参数空间中出现。一种是 GPi 的同步静息，另一种是同步规则快速尖峰放电，分别发生在抑制性和兴奋性突触电导较大时。两者均通过中断投射到丘脑的突触慢门控变量，导致丘脑产生规则尖峰放电。此外，当两种电导接近时，流向 GPi 的突触电流在零附近缓慢振荡，导致在狭窄参数空间中出现 PD 相关的 GPi 和丘脑不规则放电。研究还利用极限环的鞍结分岔和突触电流振荡模式，解释了 DBS 治疗前 PD 中观察到的爆发活动以及 DBS 期间 GPi 的三种电活动类型，并讨论了与先前研究中报道的抑制后反弹爆发的区别。研究结果揭示了 DBS 在宽参数区域通过消除爆发活动治疗 PD 的机制。
