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本综述聚焦慢性饮酒与实验性根尖周炎（AP）关联，通过系统分析 7 项动物研究发现，慢性饮酒会加剧 AP 模型中炎症反应（如 IL-1β、IL-6、TNF-α 等细胞因子水平升高）和根尖周骨吸收，且呈剂量依赖效应，提示需关注饮酒在 AP 进展中的作用。
研究背景与目的
酒精使用障碍是重要公共卫生问题，其对全身多系统造成危害，同时影响口腔健康，如加重牙周病。根尖周炎（AP）是常见炎症性疾病，与未治疗龋齿相关，可通过改变炎症标志物水平影响全身免疫反应。慢性大量饮酒会加剧炎症过程，激活核因子 κB 配体（RANKL）、增加抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）阳性细胞及 TNF-α 水平，导致更严重牙槽骨丢失等。尽管酒精与牙周病关系明确，但其在 AP 发展中的具体作用尚不清楚，故本研究系统综述动物研究，探讨慢性饮酒对 AP 相关炎症反应和根尖周骨吸收的影响。
材料与方法
本综述遵循 PRISMA 指南，在 PROSPERO 注册（注册号：CRD42024589226）。采用 PICO 策略，聚焦动物、酒精暴露、对照及 AP 严重程度（炎症浸润强度和骨吸收 / 骨密度）。纳入标准为动物研究、评估慢性饮酒与 AP 严重程度、有明确对照组、英文等；排除标准包括重复研究、综述类等。检索 PubMed、Scopus 和 Web of Science 数据库至 2025 年 1 月 26 日，使用布尔运算符组合检索词。由两位 reviewer 独立筛选文献，第三位解决分歧。提取研究相关数据，采用 ARRIVE 指南评估质量，使用 SYRCLE 工具分析偏倚风险，对临床结果进行定性总结和描述性回顾。
结果
文献检索与研究选择
检索获得 172 篇文献，排除 37 篇重复，经筛选后最终纳入 7 项研究，均为 2019 至 2024 年发表，研究对象为雄性 Wistar 大鼠，诱导 AP 方式为牙髓暴露，酒精 administration 方式多样。
纳入研究特征
- 动物与分组：均为雄性 Wistar 大鼠，有 AP 诱导且无酒精的对照组和 AP + 酒精的实验组，部分研究有其他干预组，但不影响本综述关注结果。
- 酒精摄入方式：包括自饮逐步增加浓度至 25%、从 5% 逐步增至 20% 作为唯一水源、不同浓度（5%-20%）分组饮用、按体重给予含 12.5% 酒精的溶液、高剂量灌胃等。
- 结果测量：涵盖细胞因子水平、生化标志物、代谢物、组织病理、免疫组化、micro-CT 等对炎症和骨吸收的评估。
质量评估与偏倚风险
纳入研究均符合 ARRIVE Essential 10 要求，但在 blinding、随机分配等方面存在不足，整体为中等质量，有中等偏倚风险。
回答研究问题
- 炎症反应：所有酒精暴露组炎症反应评分更高，表现为 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平升高，RANKL 免疫反应增强，HIF-1α 升高，TRAP 阳性细胞增多等。
- 骨吸收：酒精暴露组骨密度更低，根尖周病变更大，RANKL 和 TRAP 评分更高，提示骨吸收增加，且存在剂量依赖关系，高浓度（15%-20%）效果更显著。
讨论
慢性饮酒影响肝、肾等器官，干扰骨代谢。AP 与全身炎症标志物升高相关，导致根尖周组织破坏。本综述中动物研究显示，慢性饮酒 + AP 组炎症标志物水平更高，骨结构改变（吸收增加、密度降低）更明显，且呈剂量依赖。不同酒精浓度影响不同，低浓度短期可能影响小，高浓度长期则危害大。此外，饮酒模式（如 binge drinking）、饮料成分、年龄、性别等因素可能影响结果。
机制方面，慢性炎症通过细胞因子促进破骨细胞生成，增加 RANKL 表达，减少骨保护素（OPG），酒精加剧这一过程。动物研究有其优势，但也存在局限性，如多数由两个研究组完成，可能影响结果普遍性，且 AP 预先建立时的情况、乙醇暴露模式的影响等尚不明确。
结论
慢性饮酒，尤其是高剂量，通过促进炎症、增加破骨细胞活性、损害骨重建显著影响骨代谢，AP 存在时牙槽骨胶原含量减少，酒精摄入加剧这一情况。这些发现强调了解酒精剂量依赖性和全身效应对于解决其对骨健康和相关炎症性疾病影响的重要性，未来需更多设计良好、多中心研究进一步探讨。
