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本综述聚焦神经干 / 祖细胞（NSCs）分泌组在脑炎症调控中的作用，探讨其通过分泌转化生长因子 -β（TGF-β）、趋化因子 CXCL12 等生物活性因子，抑制促炎细胞因子、调节免疫细胞活化，为神经退行性疾病等炎症相关病症提供新治疗思路。
神经干 / 祖细胞（NSCs）在脑炎症反应调控中展现重要作用。NSCs 具有多能性，成年后主要存在于海马齿状回的颗粒下区（SGZ）和侧脑室周围的室下区（SVZ）等特定脑区，可分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞，参与成人神经发生和神经胶质生成。
在炎症过程中，NSCs 是中枢神经系统（CNS）中的免疫调节细胞，通过与其他细胞相互作用及分泌生物活性分子影响其微环境。中枢神经系统内稳态被破坏时会引发神经炎症，涉及内皮细胞、外周免疫细胞和 resident 神经胶质细胞（小胶质细胞和星形胶质细胞）产生活性氧、趋化因子、细胞因子和第二信使等，影响免疫、生理、代谢和心理功能。
NSCs 分泌的多种因子在免疫调节中发挥关键作用。转化生长因子 -β（TGF-β）可减少小胶质细胞中促炎细胞因子 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的表达，抑制 CD4?T 细胞活化，增加调节性 T 细胞（Tregs）数量，诱导单核细胞向抗炎表型转化，其调节和神经保护作用由 TGF-β 受体激活 Smad 通路介导。
趋化因子 CXCL12 通过其受体 CXCR4 在中枢神经系统中调节神经炎症和神经发生，参与免疫细胞招募、神经祖细胞迁移和小胶质细胞活化，在神经退行性疾病和脑损伤修复中具有双重作用，既可加剧神经炎症，也可促进神经发生和组织修复。
MFge8 能识别并结合凋亡细胞，促进其清除，抑制炎症小体诱导的 IL-1β 产生，防止成人 NSC 池耗竭，调节小胶质细胞活性，在神经炎症和神经退行性疾病中具有保护作用。
CD47 - 信号调节蛋白 α（SIRPα）轴调节免疫细胞功能，影响微胶质细胞吞噬作用、神经退行性疾病进展和神经发生，其失调与阿尔茨海默病等疾病相关，靶向该轴可能成为治疗神经疾病的策略。
CD200-CD200R 轴通过抑制微胶质细胞和巨噬细胞活化发挥保护作用，还可改善海马神经发生和促进淀粉样 β 蛋白吞噬，与神经发育障碍和神经退行性疾病相关。
脂肪酸结合蛋白 5（FABP5）通过激活 PPAR-γ 通路抑制小胶质细胞炎症，调节脂质代谢、氧化应激和线粒体功能，其缺乏会导致炎症增加，在免疫调节和神经保护中具有重要意义。
前列腺素（PGs）在炎症中具有双重作用，部分可抑制 CD4?T 细胞增殖、促进 Th17 细胞凋亡和 Tregs 生成，诱导单核吞噬细胞向抗炎表型转化。
白血病抑制因子（LIF）具有神经保护和抗炎特性，可减少促炎分子产生，刺激抗炎分子生成，抑制 Th17 细胞分化，在神经免疫相互作用中发挥重要作用。
NSCs 基于其分泌组的免疫调节和抗炎作用，在治疗中枢神经系统炎症方面具有巨大潜力，可通过减少炎症、促进修复和组织再生，为多种神经疾病的治疗提供新方向。未来需进一步深入研究 NSC 介导的免疫调节机制，以开发更有效的治疗策略。
