矿皮质激素受体（MR）相分离调控心脏保存研究：揭示器官保存新机制

心脏移植是终末期心衰患者的金标准治疗，但供心短缺问题突出，冷缺血时间受限是主因。Lei 等研究发现，冷保存会触发供心心肌细胞核内 MR 聚类，其相分离加剧供心损伤，药理抑制可改善保存质量，且多器官存在类似现象。

　　心脏移植是治疗终末期心力衰竭患者的金标准疗法，然而供体心脏短缺问题显著，供心可耐受的短冷缺血时间是造成这一短缺的重要原因。本研究发现，矿皮质激素受体（mineralocorticoid receptor，MR）相分离现象会在冷保存期间加剧小鼠和人类供体心脏的损伤，而通过药理学抑制该现象可改善心脏保存质量。有趣的是，供体心肌细胞中 MR 表达强烈，且其会发生与保存相关的相分离。值得注意的是，大分子相分离现象并非心脏保存或 MR 所特有，在肺、肝和肾的冷保存过程中，组蛋白去乙酰化酶 1（histone deacetylase 1，HDAC1）、含溴结构域蛋白 4（bromodomain-containing 4，BRD4）和 MR 等其他转录调节因子也会发生相分离。本研究结果揭示了保存生物学中一个尚未充分研究的领域，进一步探索该领域或可改善多种实体器官的保存效果。