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为探究正常听力耳鸣患者是否存在隐性听力损失（HHL）及耳蜗突触病变，研究人员通过纯音测听（PTA）、畸变产物耳声发射（DPOAEs）等技术，发现患者在高频听力、ABR 波 I 振幅等方面存在异常，提示 HHL 可能是耳鸣潜在机制，为耳鸣诊疗提供新方向。
在喧嚣的现代社会，耳鸣如同挥之不去的幽灵，困扰着全球约 10-15% 的人群。当患者诉说耳内异响，而常规听力检查却显示 “正常” 时，临床往往陷入诊断困境。传统认为，听力正常即意味着听觉系统无器质性损伤，但越来越多证据表明，耳蜗突触的细微退化可能在其中扮演关键角色 —— 这种被称为隐性听力损失（Hidden Hearing Loss, HHL）的病变，如同隐藏在冰山下的暗礁，虽不影响基础听力阈值，却可能干扰复杂环境中的言语理解，甚至成为耳鸣的幕后推手。然而，这类 “隐形杀手” 如何在正常听力人群中被精准捕捉，一直是耳科学领域的未解之谜。
为揭开这一谜团，来自埃及坦塔大学（Tanta University）的研究团队开展了一项针对性研究。他们聚焦于正常听力的耳鸣患者，试图通过多维度的电生理与生理检测，证实 HHL 及耳蜗突触病变的存在，并揭示其与耳鸣严重程度的关联。这项研究成果发表在《The Egyptian Journal of Otolaryngology》，为耳鸣的早期诊断与机制探索开辟了新视角。
研究团队采用了以下关键技术方法：
- 纯音测听（PTA）：涵盖常规频率（250-8000Hz）及扩展高频（10-16kHz），评估听力阈值细微变化。
- 畸变产物耳声发射（DPOAEs）：通过检测 DP（畸变产物）和 SNR（信噪比），反映外毛细胞功能。
- 听性脑干反应（ABR）：分析波 I 的潜伏期与振幅，评估耳蜗神经输出功能。
- 电耳蜗图（EchoG）：测量 SP（总和电位）/AP（动作电位）比值，判断突触病变程度。
- 阈值均衡噪声测试（TEN）：筛查耳蜗死区存在与否。
研究对象分为 25 名正常听力无耳鸣的对照组与 25 名正常听力耳鸣患者的研究组，所有受试者均通过严格的纳入排除标准筛选，确保结果可靠性。
研究结果
听力阈值与耳鸣严重程度的关联
研究组在常规频率（250-8000Hz）及扩展高频（12-16kHz）的 PTA 阈值均显著高于对照组，且阈值升高与耳鸣 handicap inventory（THI）评分呈正相关。例如，16kHz 频率下，研究组平均阈值达 50.89±5.14dB，远超对照组的 29.40±4.12dB，提示高频听力损伤可能是耳鸣的重要伴随特征。
外毛细胞功能的电生理证据
DPOAEs 结果显示，研究组在多个频率的 DP 和 SNR 值显著低于对照组，尤其在 3、4、7kHz 等频率差异显著。这表明外毛细胞功能受损可能参与了耳鸣的发生机制，尽管这种损伤尚未达到常规听力检测的阈值标准。
耳蜗突触病变的直接证据
ABR 检测发现，研究组波 I 振幅（0.48±0.16μV）显著低于对照组（0.85±0.23μV），而潜伏期无显著差异，提示耳蜗神经输出减少可能由突触退化而非神经传导速度异常所致。EchoG 结果进一步显示，20% 的研究组患者 SP/AP 比值 > 0.4，这一指标被认为是 HHL 的潜在标志，印证了耳蜗突触病变的存在。
临床特征与电生理指标的相关性
年龄与耳鸣持续时间均与 THI 评分呈正相关（r=0.700 与 r=0.707, P<0.001），且年龄越大，ABR 波 I 振幅越低。这提示随着年龄增长，突触退化可能逐渐累积，而长期耳鸣可能通过神经可塑性进一步加剧听觉系统损伤。
研究结论与意义
本研究证实，即使在常规听力阈值正常的耳鸣患者中，隐性听力损失（HHL）及耳蜗突触病变普遍存在。这些微观层面的损伤虽未导致传统意义上的 “听力下降”，却通过破坏耳蜗神经信号传递，可能引发中枢听觉通路的代偿性异常，最终诱发耳鸣。研究结果不仅为 “正常听力耳鸣” 的病理机制提供了直接证据，也提示临床需引入扩展高频测听、ABR 及 EchoG 等精细化检测手段，以早期识别 HHL，为耳鸣的个性化治疗（如神经保护干预）奠定基础。
值得注意的是，研究未检测到耳蜗死区，这与部分既往研究结果差异可能源于样本筛选标准或检测技术的敏感性差异。未来研究可进一步探索高频掩蔽噪声在 HHL 诊断中的应用，以更精准地区分不同类型的耳蜗损伤。总之，这项研究如同照亮冰山下暗礁的灯塔，让我们得以窥见正常听力耳鸣背后的微观病理世界，为解开这一复杂病症的谜题迈出了关键一步。
