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为探讨子宫腺肌症与子宫内膜样腺癌的关联,研究人员对 422 例患者开展回顾性分析。发现腺肌症组患者肌层浸润、LVSI、淋巴结转移等发生率更低,虽 5 年 OS 无显著差异,但提示腺肌症或为预后保护因素,为临床风险评估提供新视角。
子宫内膜癌是女性常见妇科恶性肿瘤,其发病率近年呈上升趋势。其中,子宫内膜样腺癌作为最常见的组织学亚型,虽预后相对较好,但仍有部分患者面临肿瘤侵袭和复发的风险。值得注意的是,临床中常发现子宫内膜癌与子宫腺肌症(子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层的良性疾病)共存的现象,这引发了学界对两者相互作用的广泛探讨:腺肌症是否会影响子宫内膜癌的恶性程度?是否与患者预后存在关联?目前相关研究结论不一,有的认为腺肌症可能通过机械屏障、炎症微环境等机制抑制肿瘤进展,有的则未发现显著关联,因此亟需更深入的研究来明确两者的关系,为临床诊疗提供依据。
土耳其梅尔辛大学医学院妇产科肿瘤 clinic 的研究人员 Gorkem Ulger 等开展了一项回顾性队列研究,旨在评估子宫腺肌症对子宫内膜样腺癌患者肿瘤特征及生存结局的影响。该研究成果发表在《BMC Women's Health》,为解析两者的关联提供了重要数据支持。
研究人员收集了 2001 年 1 月 1 日至 2024 年 1 月 1 日期间,于梅尔辛大学医院接受手术治疗的 422 例子宫内膜样腺癌患者的临床资料。通过病理检查确定患者是否合并腺肌症,将队列分为腺肌症组(144 例)和非腺肌症组(278 例)。研究主要分析两组患者的人口学特征、肿瘤分期、病理参数(如肌层浸润深度、淋巴血管间隙浸润(LVSI)、宫颈间质浸润、淋巴结转移等)及生存结局。统计分析采用 SPSS 22.0 软件,运用卡方检验、Student’s t 检验、Mann-Whitney U 检验及 Kaplan-Meier 生存分析等方法。
基线特征与肿瘤分期分布
两组患者在年龄、BMI 及手术方式( laparotomy 或 laparoscopy )上无显著差异。但腺肌症组患者的孕次( gravidity )和产次( parity )中位数更高(4.0 vs. 3.0,3.0 vs. 2.0,均 P<0.001 )。肿瘤分期方面,腺肌症组中早期肿瘤( FIGO IA1-IC 期)占比显著高于非腺肌症组(77.8% vs. 58.6%, OR=2.47 ,95% CI 1.58-3.87, P=0.001 ),提示腺肌症可能与肿瘤早期发现或进展缓慢相关。
肿瘤恶性特征的差异
腺肌症组在多项侵袭性病理指标上表现更优:
- 肌层浸润深度:81.3% 的腺肌症患者肌层浸润 < 50%,显著高于非腺肌症组的 65.5%( P=0.001 ),表明腺肌症可能抑制肿瘤向肌层的深层侵袭。
- 淋巴血管间隙浸润(LVSI):腺肌症组 LVSI 发生率仅 8.3%,较非腺肌症组的 17.6% 降低 53%( P=0.010 ),而 LVSI 是肿瘤转移的重要风险因素。
- 宫颈间质及淋巴结转移:腺肌症组宫颈间质浸润(9.0% vs. 14.1%, P=0.005 )、盆腔淋巴结转移(4.2% vs. 14.4%, P=0.001 )、附件转移(6.9% vs. 19.8%, P=0.001 )及远处转移(1.4% vs. 11.9%, P<0.001 )的发生率均显著更低,提示腺肌症可能从多维度抑制肿瘤的局部扩散和远处转移。
生存结局比较
尽管腺肌症组 5 年总生存( OS )率略高于非腺肌症组(90.8% vs. 87.1%),但差异无统计学意义( P=0.689 )。研究人员分析认为,这可能与随访时间较短(中位 5 年)、子宫内膜样腺癌整体预后较好导致事件数不足有关,需更长时间随访进一步验证。
机制探讨与研究意义
研究指出,腺肌症可能通过以下机制影响肿瘤行为:
- 机械屏障作用:腺肌症导致的肌层结构改变可能阻碍肿瘤浸润。
- 炎症微环境调节:腺肌症相关细胞因子(如 IL-10)可能抑制肿瘤进展。
- 早期症状驱动筛查:腺肌症患者因异常出血等症状更易早期就诊,从而发现早期肿瘤。
此外,激素暴露的共同机制(如雌激素优势)可能是两者共存的基础,但具体分子机制仍需深入研究。
该研究首次在较大样本中证实,腺肌症与子宫内膜样腺癌的低侵袭性特征(如浅肌层浸润、低 LVSI 及淋巴结转移率)显著相关,提示腺肌症可能是该类患者预后的保护因素,应纳入临床风险评估体系。尽管生存差异未达统计学显著,但其病理特征的改善为临床判断预后提供了重要参考。未来需开展更大样本、更长随访的前瞻性研究,并结合分子分型,进一步明确腺肌症的作用机制,为个体化治疗策略的制定奠定基础。