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为探究植物基饮食与非酒精性脂肪肝（NAFLD）肝纤维化及脂肪变性的关联，研究人员分析 8516 名参与者数据。发现高植物基饮食指数（PDI）降低肝纤维化风险（OR=0.59），但果糖摄入与脂肪变性正相关，为 NAFLD 饮食管理提供新方向。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）正以惊人的速度在全球范围内蔓延，其核心特征是肝脏脂肪过度堆积（甘油三酯含量超过肝重量的 5%），严重时可进展为肝纤维化甚至肝硬化。据统计，全球 NAFLD 患病率已从 1990-2006 年的 25% 飙升至 2016-2019 年的 38%，预计将成为肝移植的首要病因。尽管生活方式干预被视为 NAFLD 管理的基石，但植物基饮食对肝脏健康的具体影响，尤其是肝纤维化和脂肪变性的差异化作用，仍存在认知空白。
来自伊朗克尔曼沙阿医科大学的研究团队，针对这一关键科学问题展开了深入研究。该团队分析了拉万萨尔非传染性疾病（RaNCD）队列中 8516 名参与者的数据，旨在明确植物基饮食质量与肝纤维化、脂肪变性的关联。研究成果发表在《Scientific Reports》，为 NAFLD 的饮食干预提供了重要科学依据。
研究采用 validated 食物频率问卷（FFQ）评估参与者的植物基饮食评分，并通过脂肪肝指数（FLI）和纤维化 - 4 指数（FIB-4）分别预测肝脂肪变性和纤维化。植物基饮食指数（PDI）被用于衡量饮食中健康 / 不健康植物性食物及动物性食物的整体质量，同时结合二元 logistic 回归模型控制潜在混杂因素。
研究结果
植物基饮食与肝纤维化的负相关关系
通过多变量调整模型发现，PDI 最高三分位组的参与者相比最低组，肝纤维化风险显著降低 41%（OR=0.59；95% CI：0.43–0.81）。进一步分析显示，健康植物基食物评分每增加 1 单位，肝纤维化风险降低 6%（OR=0.94；95% CI：0.91–0.97）。敏感性分析表明，PDI 每增加 1 个标准差，肝纤维化风险下降 22%（OR=0.779；95% CI：0.685–0.885）。
果糖摄入对肝脂肪变性的潜在影响
尽管植物基饮食与肝脂肪变性无显著关联（OR=0.989；95% CI：0.78–1.25），但果糖摄入与脂肪变性呈正相关：每增加 1 个标准差的果糖摄入，肝脂肪变性风险上升 14%（OR=1.14；95% CI：1.02–1.28）。值得注意的是，PDI 最高三分位组的果糖摄入量显著高于最低组（26.65±12 vs. 16.09±12.11 g/day；P<0.001）。
饮食结构与营养摄入的特征
随着 PDI 升高，参与者的碳水化合物、膳食纤维、维生素 C/E、咖啡因摄入呈上升趋势，而蛋白质、饱和脂肪、胆固醇、维生素 B12/D 及 ω-3 脂肪酸（EPA+DHA）摄入显著下降。这提示植物基饮食的营养均衡性需重点关注。
研究结论与讨论
本研究首次在大规模人群中证实，高依从性植物基饮食可显著降低肝纤维化风险，其机制可能与植物性食物中丰富的多酚、膳食纤维等成分抑制肝星状细胞（HSC）活化、减轻氧化应激和炎症反应有关。例如，多酚通过调控 TGF-β/Smad 和 NF-κB 通路抑制肝纤维化进程，而膳食纤维可通过优化肠道微生物群、促进短链脂肪酸（如丁酸）生成，增强肠屏障功能并减少内毒素诱导的肝损伤。
然而，研究也揭示了植物基饮食的潜在风险：富含果糖的食物（如果汁、甜饮料）可能通过促进肝脏从头脂肪生成（DNL）加剧脂肪变性。这一发现强调了区分植物性食物类型的重要性 —— 全谷物、蔬菜、豆类等富含纤维和低果糖的食物对肝脏健康更有益，而精制糖和高果糖加工食品需严格限制。
尽管存在横断面研究设计的局限性，该研究为 NAFLD 患者的饮食管理提供了明确指导：优先选择低果糖、高纤维的植物基饮食模式，同时注意补充维生素 B12、ω-3 脂肪酸等关键营养素。未来需通过纵向研究和随机对照试验进一步验证因果关系，并深入解析植物基饮食与肠道 - 肝脏轴的互作机制。
这项研究不仅填补了植物基饮食与肝脏健康关联的证据空白，更提示了个性化营养干预的重要性 —— 在推广植物基饮食的同时，需精细化考量食物成分，以最大化肝脏保护效应并规避潜在风险。这一成果对全球 NAFLD 防控策略的优化具有重要临床和公共卫生意义。
