饮食与激素对味觉调控的机制探索：低碳水与低脂饮食的味觉敏感性及偏好研究

为解决肥胖干预中饮食模式对味觉感知的影响机制问题，美国国立卫生研究院团队开展了一项随机交叉对照研究，比较低碳水(LC)与低脂(LF)饮食对甜/咸味觉阈值和偏好的影响。结果显示两种饮食未显著改变味觉参数，但发现瘦素(leptin)与盐偏好呈负相关，GLP-1在LF饮食中抑制盐偏好。该研究为理解饮食-激素-味觉交互作用提供了新视角，对代谢疾病干预具有启示意义。

　　

饮食与味觉的激素调控密码：破解低碳水与低脂饮食的味觉感知之谜

在全球肥胖率持续攀升的背景下，低碳水化合物(LC)和低脂肪(LF)饮食作为两种主流减重策略，其对代谢指标的调控机制已被广泛研究，但关于它们如何影响味觉感知这一关键进食行为调控环节，科学界仍存在认知空白。这一问题的解答对理解饮食干预的长期依从性及个体化营养策略制定至关重要。美国国立卫生研究院(NIH)的Pepino V. J.团队在《Current Developments in Nutrition》发表的研究，首次在严格控制的住院环境中揭示了LC与LF饮食对味觉系统的差异化调控机制。

研究采用随机交叉对照设计，18名受试者在代谢病房完成4周试验，先后接受2周LC(10%碳水/75%脂肪)和LF(75%碳水/10%脂肪)饮食。通过双盲阶梯法测定甜/咸味觉阈值，配对偏好测试评估味觉选择，并结合混合餐试验检测GLP-1、瘦素等激素水平。

味觉参数的饮食差异
通过2AFC(双选择强迫法)测量发现，LC与LF饮食后甜/咸味觉阈值无显著差异(甜阈值LC 6.2±6.09 vs LF 9.95±9.82 mM，P=0.213)。偏好测试显示，盐偏好与瘦素在LC期呈显著负相关(r_s=-0.59，P<0.01)，提示瘦素可能通过Ob-Rb受体抑制盐味觉通路。

激素的调控网络
LF饮食期间，GLP-1与盐偏好呈现负相关(r_s=-0.61，P<0.01)，表明肠促胰素可能通过舌部GLP-1受体调控味觉编码。瘦素在LF期与甜阈值正相关(r_s=0.58，P=0.04)，印证了其已知的甜味抑制功能。

临床与代谢关联
尽管两组血压存在差异(LF期收缩压降低3.43 mmHg，P=0.002)，但未发现血压与味觉的直接关联。值得注意的是，LC期钠摄入量显著高于LF期(5739±1769 vs 3728±1072 mg/天，P<0.0001)，可能通过ANP(心房钠尿肽)通路间接影响味觉调控。

结论与展望
该研究首次证实短期LC/LF饮食虽不改变基础味觉敏感度，但揭示了瘦素和GLP-1对味觉偏好的差异化调控模式。这一发现为理解肥胖患者的"味觉-代谢"恶性循环提供了新机制：高脂饮食可能通过抑制瘦素敏感性加剧甜味偏好，而LF饮食中GLP-1的升高可能帮助重置味觉偏好。未来研究可延长干预时间，并探索GLP-1受体激动剂对味觉重塑的治疗潜力。

这项研究的技术亮点在于将严格的代谢病房控制、标准化味觉心理物理学测量与激素动态监测相结合。通过混合餐试验获得激素曲线下面积(AUC)，采用Meso Scale多因子检测技术同步分析GLP-1、PYY等激素，为味觉-激素关联研究建立了方法学范式。研究结果对开发针对味觉失调的代谢疾病干预策略具有重要指导价值。