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【编辑推荐】为探究纳米塑料（NPs）对水生生物的毒性影响，研究人员以斑马鱼为模型，开展羧基化聚苯乙烯纳米塑料（PNPs）慢性暴露研究。发现 PNPs 可改变肠道菌群组成与功能，损伤肠组织。该研究为评估 NP 生态风险及人类健康影响提供关键依据。
纳米塑料（NPs）作为新兴污染物，正悄然入侵地球的各个角落。这些直径 1-1000 nm 的微小颗粒，凭借大表面积、高生物利用度等特性，轻易穿透生物膜，甚至通过食物链威胁人类健康。然而，其对水生生物肠道微生物群的影响却迷雾重重 —— 现有研究多聚焦微塑料（MPs），纳米级塑料的生物富集规律与毒理学机制仍是亟待破解的谜题。尤其是聚苯乙烯（PS）纳米塑料，作为环境中常见的塑料碎片，其对肠道菌群的扰动可能引发连锁生态危机。
为驱散这团迷雾，中国科学院城市环境研究所的研究团队开展了一项关键研究。他们以斑马鱼（Danio rerio）为模式生物，用羧基化聚苯乙烯纳米塑料（PNPs，50 nm）进行慢性暴露实验，浓度设为 0.1、1.0、10 mg/L，分别在 14 天和 28 天采集肠道样本，借助 16S rRNA 基因测序、透射电子显微镜（TEM）等技术，揭开 PNPs 与肠道微生物群互作的神秘面纱。这项研究成果发表在《Ecotoxicology and Environmental Safety》，为纳米塑料的生态毒理学研究提供了重要拼图。
研究采用的关键技术包括：①16S rRNA 基因测序，用于分析肠道菌群的多样性与组成；②TEM 成像，观察 PNPs 在肠道组织的定位及细胞损伤；③PICRUSt2 功能预测，推断菌群代谢通路变化；④中性社区模型（NCM）与 βNTI 分析，解析菌群组装的确定性与随机性过程。实验中，斑马鱼饲养于严格控制的水生环境，样本采集遵循伦理规范，确保数据的可靠性。
3.1 PNP 特性与肠道定位
动态光散射（DLS）显示，PNPs 在 48 小时内保持稳定（粒径≈50 nm，PDI<0.05），72 小时后出现聚集（PDI=0.109）。TEM 清晰捕捉到 PNPs 在肠道微绒毛、细胞质甚至细胞核内的分布，呈现浓度依赖的蓄积模式。中浓度组（MPNP）诱导严重肠上皮空泡化（评分 7-9），提示细胞损伤，而低浓度组（LPNP）未见明显结构异常。
3.2 菌群多样性与结构重塑
α 多样性分析显示，PNPs 暴露导致香农指数显著下降（最大降幅 38.41%），辛普森指数上升（最大增幅 107.69%），表明菌群丰富度与均匀度受损。主坐标分析（PCoA）和非度量多维尺度分析（NMDS）揭示，暴露组菌群结构与对照组显著分离，且随浓度和时间呈现特异性聚类，证实 PNPs 是菌群重塑的驱动因素。
3.3 菌群组成的层级变化
门水平上，变形菌门（Proteobacteria）丰度随 PNP 浓度升高显著增加（66.33%-85.97%），厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）则显著减少。属水平上，炎症相关菌属 Alistipes 丰度下降，致病菌如假单胞菌（Pseudomonas）、气单胞菌（Aeromonas）富集，而益生菌如粪杆菌（Faecalibacterium）、双歧杆菌（Bifidobacterium）丰度降低。共现网络分析显示，暴露组菌群互作网络复杂度大幅下降，节点与边数减少超 80%，暗示菌群协同功能受损。
3.4 菌群组装机制与功能预测
中性社区模型表明，低浓度 PNP（0.1 mg/L）导致菌群组装更依赖随机过程（R2=31%），而中高浓度组确定性过程（如均匀选择）占比提升。功能预测显示，PNPs 诱导异生物代谢、感染通路及脂多糖（LPS）生物合成通路激活，同时抑制 RNA 转运和 N - 糖链生物合成。抗氧化酶相关通路呈现浓度依赖性变化，如超氧化物歧化酶（SOD）在低中浓度组升高，而丁酸盐激酶（BK）在中高浓度组显著下降，提示氧化应激与肠道屏障功能受损。
3.5 组织损伤与毒性机制
TEM 观察到 PNPs 内化与空泡化的直接关联，空泡化可能干扰细胞能量代谢，引发 “肠漏” 风险。结合菌群变化，PNPs 通过促进致病菌增殖、抑制益生菌活性，打破肠道微生态平衡，进而诱发炎症反应。值得关注的是，PNPs 对菌群的影响存在尺寸效应 —— 相较于微塑料，纳米级颗粒更易穿透组织，引发深层毒性。
这项研究首次系统揭示了羧基化 PNPs 对斑马鱼肠道微生物群的毒性机制：PNPs 通过物理损伤与菌群调控双重途径，诱导肠道微生态失衡，激活炎症与氧化应激通路，甚至可能通过食物链传递风险。研究结果不仅填补了纳米塑料毒理学研究的空白，也为制定水体 NP 污染标准提供了关键数据。未来需进一步探索 NP 与其他污染物的联合毒性，以及菌群干预在缓解 NP 毒性中的潜力，为守护水生生态与人类健康筑牢防线。
