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特应性皮炎（AD）存在皮肤屏障功能受损等问题。研究人员以 HaCat 细胞建立 AD 样模型，探究金雀异黄素和 icaritin 的作用。结果显示二者可上调 FLG、Claudin-1 等基因表达，提升 HA 合成与 hBD3 水平，为 AD 治疗提供新方向。
特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）作为一种常见的慢性炎症性皮肤病，如同皮肤的 “防护盾” 出现了裂痕。全球约 20% 的儿童受其困扰，且发病率呈上升趋势。患者的皮肤屏障功能显著受损，表现为丝聚蛋白（Filaggrin, FLG）缺乏、紧密连接蛋白（如 Claudin-1、ZO-1）异常、透明质酸（Hyaluronic Acid, HA）合成不足以及抗菌肽（Antimicrobial Peptides, AMPs）分泌减少等，这些问题不仅让皮肤失去锁水能力，变得干燥瘙痒，还如同打开了 “大门”，让外界过敏原和微生物轻易入侵，引发反复炎症。目前常用的皮质类固醇等药物虽能缓解症状，但长期使用可能带来皮肤变薄等副作用，因此，寻找安全有效的天然替代疗法迫在眉睫。
在这样的背景下，一项发表在《European Journal of Integrative Medicine》的研究引起了关注。研究人员聚焦于天然活性成分金雀异黄素（Genistein）和 icaritin，试图探索它们对 AD 皮肤屏障的保护作用。
为开展研究，研究人员采用了以下关键技术方法：以人表皮角质形成细胞（HaCat 细胞）为模型，通过肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）和干扰素 -γ（IFN-γ）诱导建立 AD 样炎症模型；运用 MTT 法检测细胞毒性；通过 qRT-PCR 技术检测相关基因的表达水平，以评估金雀异黄素和 icaritin 对皮肤屏障相关指标的影响。
结果
- 细胞毒性检测：结果显示，icaritin（6.25 和 12.5 μg/ml）和金雀异黄素（6.25 和 12.5 μg/ml）对 HaCat 细胞无细胞毒性，为后续研究提供了安全浓度基础。
- 屏障相关基因表达：金雀异黄素可显著上调丝聚蛋白（FLG）基因表达，6.25 μg/ml 时表达量提升 1.17 倍（p < 0.01），12.5 μg/ml 时提升 1.16 倍（p < 0.05）；icaritin（12.5 μg/ml）可使 Claudin-1 表达量增加 0.75 倍（p < 0.001），二者联合处理时 ZO-1 表达量显著上调 1.79 倍（p < 0.001），表明它们能有效增强皮肤屏障的结构完整性。
- 皮肤水合作用相关基因：金雀异黄素和 icaritin 处理后，透明质酸合成酶（HAS-1、HAS-2）基因表达显著增加，分别提升 1.66 倍和 1.23 倍，促进透明质酸合成，增强皮肤锁水能力；联合处理时抗菌肽 hBD3 表达量提升 1.98 倍，有助于强化皮肤的抗菌防御屏障。
结论与讨论
本研究表明，金雀异黄素和 icaritin 通过上调 FLG、Claudin-1、ZO-1 等关键屏障蛋白基因表达，增强皮肤屏障功能；同时通过促进 HAS-1、HAS-2 表达增加透明质酸合成，提升皮肤水合作用，并上调 hBD3 等抗菌肽表达，增强皮肤的抗菌和抗炎能力。值得注意的是，在恢复 FLG 和透明质酸合成方面，二者表现优于地塞米松，展现出作为 AD 治疗候选药物的潜力。
该研究为 AD 的治疗提供了新的思路和方向，揭示了天然活性成分在修复皮肤屏障、改善 AD 症状方面的重要价值，有望为开发安全有效的 AD 治疗药物奠定基础。
