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角膜碱烧伤常引发炎症与纤维化，影响视力。研究人员探究枸杞糖肽（LbGp）对角膜修复的作用，发现其可抑制 NF-κB/NLRP3/IL-1β 通路及 miR-21，减少纤维化，促进愈合，为角膜损伤治疗提供新方向。
在眼科疾病的领域中，角膜损伤如同潜伏在光明道路上的 “隐形杀手”，时刻威胁着人类的视觉健康。角膜作为眼睛前端的透明屏障，不仅承担着光线折射的关键任务，还直接暴露于外界环境，极易受到外伤、感染等因素的侵袭。其中，角膜碱烧伤是一种尤为严重的眼部化学损伤，碱性物质如同 “腐蚀性的恶魔”，不仅会迅速破坏角膜上皮，还会深入侵蚀角膜深层组织，引发剧烈的炎症反应，导致角膜缘干细胞缺乏、神经纤维损伤等一系列问题。随着时间的推移，角膜组织会因炎症失控而陷入 “纤维化的泥潭”，大量异常的胶原沉积使得角膜透明度锐减，最终可能导致视力严重受损甚至失明。目前，针对角膜碱烧伤的治疗，如何有效控制炎症、抑制纤维化并促进角膜上皮修复，仍是临床面临的棘手难题，亟需寻找新的治疗策略和药物。
为了攻克这一医学难题，来自国内研究机构的研究人员开展了关于枸杞糖肽（Lycium barbarum glycopeptide，LbGp）在角膜碱烧伤修复中作用机制的研究。这项研究成果发表在《Experimental Eye Research》杂志上，为角膜损伤的治疗带来了新的希望。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：构建了小鼠角膜碱烧伤的体内模型，用于模拟真实的角膜损伤情况；建立了人角膜细胞纤维化的体外模型，以便在细胞水平上深入研究纤维化的机制；运用蛋白组学分析技术，对不同处理组（对照组、损伤组、LbGp 治疗组）的蛋白质表达差异进行分析，筛选出与角膜修复相关的关键蛋白；同时，结合分子生物学实验技术，如 RT-PCR、Western blot 等，对相关基因和蛋白的表达水平进行检测，以验证 LbGp 的作用机制。
LbGp 促进角膜伤口愈合并减轻角膜 haze 严重程度
角膜碱烧伤会引发组织快速皂化，破坏上皮完整性、基质胶原结构和角膜缘干细胞微环境，触发以中性粒细胞浸润和细胞因子释放为特征的炎症反应，进一步破坏血眼屏障。角膜缘干细胞损伤会损害上皮再生，导致肌成纤维细胞活化和胶原沉积紊乱，从而造成角膜 haze。研究通过 slit - lamp 显微镜观察发现，与磷酸盐缓冲盐水（PBS）处理的对照组相比，LbGp 处理的小鼠角膜水肿减轻，上皮再修复加速，角膜混浊度降低，表明 LbGp 能够有效促进角膜伤口愈合，减轻角膜 haze 的严重程度。
LbGp 抑制 TGFβ - 1 诱导的角膜细胞向肌成纤维细胞转分化
在体外实验中，研究人员利用 TGFβ - 1 刺激角膜细胞，模拟纤维化环境。结果显示，LbGp 显著减弱了 TGFβ - 1 诱导的角膜细胞向肌成纤维细胞的转分化过程。通过对纤维化标志物（αSMA、纤连蛋白、III 型胶原）在蛋白和 mRNA 水平的检测发现，LbGp 处理组的这些标志物表达水平明显低于对照组，说明 LbGp 能够在分子水平上抑制角膜纤维化的发生发展。
LbGp 抑制 NF - κB/NLRP3/IL - 1β 信号通路的激活及中性粒细胞浸润
角膜碱烧伤后，NF - κB/NLRP3/IL - 1β 信号通路被激活，引发强烈的炎症反应。研究发现，LbGp 处理能够有效抑制该信号通路的激活，减少炎症因子 IL - 1β 的分泌，同时降低中性粒细胞的浸润程度。这表明 LbGp 主要通过调控该信号通路来减轻角膜碱烧伤后的炎症反应，为控制角膜炎症提供了新的作用靶点。
LbGp 调节 miR - 21/Smad7 轴抑制 TGFβ/Smad2/3 信号通路
研究发现，在 TGFβ - 1 刺激的角膜细胞和碱烧伤的小鼠角膜中，miR - 21 表达上调。而 LbGp 处理能够降低 miR - 21 的表达，同时增加其靶基因 Smad7 的表达，进而抑制 TGFβ/Smad2/3 信号通路的激活。这一机制揭示了 LbGp 在抑制角膜纤维化方面的双重作用，既通过抑制 miR - 21 减少肌成纤维细胞的分化，又通过上调 Smad7 阻断 TGFβ 信号通路的传导。
综上所述，本研究表明 LbGp 在角膜碱烧伤后的修复过程中具有显著的抗炎和抗纤维化作用。其作用机制主要包括抑制 NF - κB/NLRP3/IL - 1β 信号通路以减轻炎症反应，以及通过调节 miR - 21/Smad7 轴抑制 TGFβ/Smad2/3 信号通路来抑制纤维化。这些研究结果不仅揭示了 LbGp 在角膜修复中的多靶点作用机制，还为临床治疗角膜损伤提供了一种潜在的安全、有效的补充治疗手段。随着对 LbGp 研究的进一步深入，有望将其开发为角膜损伤治疗的新药物，为众多角膜损伤患者带来重见光明的希望。
