综述：药用和芳香植物（MAPs）的健康风险与毒性机制：对器官系统不良反应、遗传毒性和生殖毒性的全面综述

（编辑推荐）这篇综述系统梳理了药用和芳香植物（MAPs）的毒性作用机制，涵盖胃肠、肝、肾、神经等多器官毒性，深入探讨了氧化应激、线粒体功能障碍、代谢酶抑制及DNA损伤（genotoxicity）等分子机制，为MAPs的安全应用提供了重要科学依据。

　　

摘要

药用和芳香植物（MAPs）的广泛应用伴随着潜在健康风险。研究表明，其活性成分可通过干扰代谢酶（如CYP450）、细胞受体及信号通路引发毒性，涉及胃肠系统（呕吐、腹泻）、肝脏（hepatotoxicity）、肾脏（nephrotoxicity）和神经系统（neurotoxicity）等多器官损伤。

毒性作用机制

氧化应激与线粒体功能障碍
MAPs中的萜类、生物碱等成分可诱导活性氧（ROS）过量产生，导致脂质过氧化和线粒体膜电位崩溃，进而触发细胞凋亡。例如，某些植物提取物通过抑制复合物I¹和III²的电子传递链功能，加剧ATP耗竭。

代谢酶抑制
黄酮类化合物通过竞争性结合细胞色素P450（CYP3A4）的活性位点，干扰药物代谢，增加其他化合物的生物蓄积毒性。

遗传毒性（Genotoxicity）
部分MAPs的烷化成分（如吡咯里西啶生物碱）可直接引起DNA链断裂和微核形成，其机制与拓扑异构酶II抑制及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平升高密切相关。

内分泌干扰效应
植物雌激素（如异黄酮）通过模拟雌二醇（E₂）结合雌激素受体（ERα/β），干扰下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴），导致生殖发育异常。

器官特异性毒性

• 肝脏：呋喃香豆素通过CYP2E1代谢生成活性中间体，共价结合肝细胞蛋白，诱发坏死。
• 肾脏：马兜铃酸（AA-I）通过OAT转运体蓄积于近端小管，诱导纤维化标志物α-SMA表达。
• 神经系统：莨菪碱类拮抗M₁受体，导致胆碱能危象。

监管与展望

当前研究强调需建立MAPs的毒性成分数据库，并优化风险评估模型（如基准剂量法BMD）。未来应结合组学技术（代谢组学、毒理基因组学）解析剂量-效应关系，为传统草药现代化应用提供科学支撑。