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脓毒症所致肺损伤机制尚不明确。研究人员探究 GE05 对其作用，发现 GE05 可抑制腹腔巨噬细胞炎症因子表达，下调 IL-23/IL-17A 轴，抑制 PI3K/JNK 通路，减轻肺损伤。为防治提供新方向。
脓毒症（Sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征，严重时可引发多器官功能障碍，其中肺损伤是脓毒症患者常见且致命的并发症之一。目前，尽管现代医学在脓毒症的治疗上取得了一定进展，但对于脓毒症诱导肺损伤的具体机制尚未完全明确，临床上缺乏特效的治疗手段，因此亟需深入探究其发病机制并寻找新的治疗靶点。
为了填补这一研究空白，相关研究人员开展了关于天麻（Gastrodia elata Blume）提取物 GE05 在脓毒症诱导肺损伤中作用的研究。不过文档中未明确提及研究机构名称。该项研究成果发表在《Fitoterapia》上，为脓毒症肺损伤的防治提供了重要的科学依据。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：构建脓毒症模型小鼠，通过生物信息学分析急性肺损伤（ALI）小鼠的相关信号通路，运用定量实时 PCR（qPCR）分析基因表达水平，利用免疫组织化学技术检测蛋白表达情况，观察相关指标以评估 GE05 的作用效果。
GE05 抑制腹腔巨噬细胞炎症因子表达
通过实验发现，GE05 能够显著抑制腹腔巨噬细胞中炎症细胞因子的表达。巨噬细胞是机体免疫反应的重要参与者，在脓毒症的炎症反应中发挥关键作用，GE05 对其炎症因子表达的抑制表明其具有调控免疫炎症反应的潜力。
GE05 改善脓毒症模型小鼠生存状况并保护肺损伤
在建立的脓毒症模型中，给予 GE05 处理后，小鼠的生存率得到显著提高，同时肺组织损伤程度明显减轻。这直接证明了 GE05 对脓毒症诱导肺损伤具有保护作用，为其在脓毒症治疗中的应用提供了直接的实验证据。
GE05 通过下调 IL-23/IL-17A 轴发挥作用
生物信息学分析显示，急性肺损伤小鼠中白细胞介素（IL）-17 信号通路被激活。进一步研究发现，GE05 可通过下调 IL-23/IL-17A 轴来发挥保护作用。IL-23/IL-17A 轴在炎症反应和自身免疫性疾病中起重要作用，抑制该轴可减少趋化因子配体（Cxcl）1、Cxcl2、粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的释放，从而减轻中性粒细胞浸润诱导的肺组织损伤。
GE05 抑制 PI3K/JNK 信号通路
此外，研究还发现 GE05 能够抑制 IL-17A 相关的磷脂酰肌醇 3 - 激酶 /c-Jun 氨基末端激酶（PI3K/JNK）信号通路的激活，进而抑制肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、IL-1β 和 IL-6 等促炎细胞因子的表达。PI3K/JNK 通路在细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应等多种生理和病理过程中起着关键调控作用，GE05 对该通路的抑制进一步解释了其抗炎机制。
综上所述，本研究表明 GE05 可通过抑制 IL-23/IL-17A 轴和 PI3K/JNK 信号通路，减轻脓毒症诱导的肺损伤，为脓毒症肺损伤的防治提供了新的靶点和潜在治疗药物。该研究不仅深化了对脓毒症肺损伤发病机制的认识，还为传统中药在脓毒症治疗中的应用提供了科学依据，有望推动中药在危重症领域的研究和应用。
