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【编辑推荐】为探究 XOS 调节肠道菌群及代谢的具体机制，研究人员通过体外粪便发酵结合多组学技术，发现 XOS 可显著改变菌群组成，富集 Blautia、长双歧杆菌长亚种等，调节 γ- 氨基丁酸等代谢物，并在 D - 半乳糖衰老模型中验证其抗衰作用，为 XOS 应用提供新依据。
随着人们对健康老龄化的关注，肠道菌群作为 “人体第二基因组” 在衰老进程中的作用日益受到重视。益生元作为调节菌群的重要手段，其核心机制却长期停留在属水平的观察，缺乏对菌种代谢互作及整体代谢谱的深入解析。例如，低聚木糖（Xylo-oligosaccharide, XOS）虽被证实能调节肠道菌群并产生短链脂肪酸（SCFAs）等有益代谢物，但具体哪些菌种对 XOS 有响应、如何通过基因编码的酶系利用 XOS，以及菌群间是否存在代谢协作（如交叉喂养）等关键科学问题仍未明确。此外，XOS 能否通过调控菌群代谢通路延缓衰老相关表型，如认知功能下降、炎症失衡和氧化应激，也亟待更系统的研究验证。
为填补这些研究空白，江南大学的研究团队开展了一项多维度探索。团队以健康人粪便样本进行体外发酵实验，结合微生物组测序、基因组分析和代谢组学技术，在菌种水平解析 XOS 对肠道菌群的调控作用，并通过 D - 半乳糖诱导的衰老小鼠模型验证其抗衰老效应。研究成果发表于《Food Research International》，为益生元机制研究及抗衰应用提供了新视角。
研究采用的关键技术方法包括：①体外粪便发酵模型：利用健康人粪便样本与 XOS 共培养，模拟肠道环境；②多组学联合分析：通过 16S rRNA 测序解析菌群组成变化，全基因组测序筛选 XOS 利用相关基因，非靶向代谢组学检测粪便代谢物谱；③动物模型验证：建立 D - 半乳糖衰老小鼠模型，评估 XOS 对认知功能（Morris 水迷宫实验）、炎症因子（如 TNF-α、IL-6）和氧化应激指标（如 MDA、SOD）的影响。
结果分析
1. XOS 显著重塑肠道菌群组成
通过微生物组测序发现，XOS 干预后，Blautia、长双歧杆菌长亚种（Bifidobacterium longum subsp. longum）和普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）等有益菌丰度显著升高。其中，长双歧杆菌长亚种作为关键响应菌，其基因组中携带丰富的 XOS 降解酶编码基因，印证了其对 XOS 的利用能力，且菌群丰度变化与酶基因表达水平呈正相关。
2. XOS 调控粪便代谢谱
代谢组学分析显示，XOS 干预显著改变粪便代谢物组成，γ- 氨基丁酸（GABA，中枢神经系统抑制性神经递质）、血清素（5 - 羟色胺，调节情绪与肠道功能）和肌苷（参与能量代谢）水平显著波动。进一步构建微生物 - 代谢物互作网络，识别出三组独立的代谢模块，提示菌群可能通过不同路径降解 XOS 或协同调控代谢通路。
3. XOS 在衰老模型中展现抗衰效应
在 D - 半乳糖诱导的衰老小鼠实验中，XOS 干预显著改善小鼠认知功能（缩短水迷宫逃避潜伏期），降低血清炎症因子（TNF-α、IL-6）水平，并提升抗氧化酶（SOD）活性、降低氧化产物（MDA）含量。这些结果表明，XOS 通过调节菌群 - 代谢轴，缓解衰老相关的炎症和氧化应激损伤。
结论与意义
本研究首次在菌种水平揭示了 XOS 的作用靶点，证实长双歧杆菌长亚种等关键菌通过基因组编码的 XOS 降解酶直接利用益生元，并通过代谢互作网络影响整体代谢谱。动物实验进一步表明，XOS 可通过重塑肠道菌群 - 代谢轴，延缓衰老相关表型，为抗衰干预提供了新的益生元候选。研究建立的 “体外发酵多组学筛选 - 体内功能验证” 模型，为膳食纤维类益生元的机制解析提供了方法论参考，有望推动基于菌群调控的精准抗衰策略发展。
研究同时指出，尽管已识别出关键响应菌和代谢物，菌群间复杂的交叉喂养机制（如 XOS 降解菌与 SCFAs 产生菌的协作）仍需深入研究。未来可结合合成微生物群落（SynComs）技术，精准解析菌群互作网络，为设计高效益生元配方奠定基础。
