慢性低剂量辐射暴露人群凋亡调控基因启动子甲基化对淋巴细胞凋亡率的影响研究

为探讨慢性低剂量辐射暴露人群中BCL2、BAX、TP53、MDM2基因启动子区 CpG 二核苷酸甲基化对 PBL 凋亡率的影响，研究人员对 279 名捷恰河沿岸居民开展研究。发现暴露组与未暴露组在BCL2、TP53基因甲基化水平分布上有显著差异，MDM2启动子低甲基化组 PBL 凋亡频率增加。

　　

凋亡在维持细胞增殖与死亡平衡中至关重要。调控细胞死亡的基因启动子区异常甲基化可能影响其转录活性，进而影响凋亡进程。凋亡执行通路缺陷会引发包括癌症在内的多种疾病。本研究旨在分析BCL2、BAX、TP53、MDM2基因启动子区 CpG 二核苷酸甲基化对慢性低剂量辐射暴露人群外周血淋巴细胞（PBL）凋亡率的影响。研究共检测了 279 名捷恰河（南乌拉尔）沿岸居民，其中 145 人因马亚克生产协会在 1949 至 1956 年间向捷恰河排放放射性废物而受到慢性低剂量率辐射暴露（受检者红骨髓平均累积剂量为 734±49.40 mGy）。采用甲基化特异性实时荧光定量 PCR 分析MDM2、TP53、BAX、BCL2基因启动子区甲基化情况，流式细胞术检测 PBL 凋亡情况。结果表明，在慢性辐射暴露发生后的长期阶段，暴露组与未暴露组人群在BCL2和TP53基因启动子区 CpG 二核苷酸甲基化水平分布上存在统计学显著差异。当在合并组及单独在暴露组中评估甲基化对细胞凋亡率的影响时，发现MDM2基因启动子低甲基化区域组中处于早期和晚期凋亡阶段的 PBL 频率增加。