综述：1 型和 17 型免疫应答成分在呼吸系统过敏性疾病发生发展中的作用

该综述聚焦呼吸系统过敏性疾病（如支气管哮喘、过敏性鼻炎），突破传统 Th2 主导观念，揭示 Th1（分泌 IFN-γ）通过双向调控炎症影响疾病，Th17（分泌 IL-17A/F）激活效应细胞、招募中性粒细胞促进炎症，为疾病机制研究和靶向治疗提供新视角。

　　

在过敏性炎症发生机制的经典观点中，Th2 细胞及其细胞因子被认为起主导作用。然而，当下这一概念正面临重新审视，因在某些情形下，对 2 型免疫应答成分进行干预却无法消除过敏症状。与此同时，实验证据已表明，Th1 和 Th17 淋巴细胞群体参与了呼吸道过敏性疾病（如支气管哮喘和过敏性鼻炎）的发生发展。

1 型免疫应答成分中，尤其是 IFN-γ，兼具抗炎与促炎作用，可对呼吸道针对变应原作用的免疫应答强度进行调节。其净效应很可能是通过抑制 2 型免疫应答来阻止疾病进展。

17 型免疫应答成分能够激活广泛的效应细胞，进而支持炎症反应。IL-17 家族细胞因子（IL-17A 和 IL-17F）可刺激气道上皮细胞合成促炎细胞因子和趋化因子，这些物质会募集并激活中性粒细胞。据推测，类似机制决定了 Th17 细胞参与过敏性气道炎症的发生。