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神经炎症在 TS 病因及发病机制中至关重要，TS 患者基底神经节区 IL-2 升高。α2受体激动剂可乐定是治疗抽动障碍的主要药物之一，具潜在抗炎作用。本研究探讨其对 TS 神经炎症的影响及机制，发现可乐定可抑制神经炎症，为治疗提供新视角。
神经炎症在抽动秽语综合征（Tourette syndrome, TS）的病因和发病机制中扮演关键角色。TS 患者的尸检报告显示，其基底神经节区白细胞介素 - 2（IL-2）水平升高，这一现象为 TS 存在神经炎症提供了支持。α2受体激动剂可乐定（clonidine）是治疗抽动障碍的主要药物之一，临床和动物实验均表明，α2受体激动剂具有潜在的抗炎作用。
本研究旨在探讨可乐定对 TS 模型神经炎症的影响，并揭示可乐定介导 TS 神经炎症的可能机制。研究人员将 30 只 P21 SD 大鼠随机分为 TS 大鼠组（n=20）和正常对照组（n=10）。在成功构建 TS 模型后，TS 大鼠组再随机分为可乐定干预组（n=10）和 TS 组（n=10）。可乐定干预组连续 7 天每日通过灌胃给予 0.1 mg/kg 的可乐定。第 8 天进行行为学评估后，取大鼠脑组织，将一侧大脑的纹状体分离出来，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞因子；另一侧大脑则进行免疫组织化学检测小胶质细胞活化情况，并使用图像软件计算积分光密度（IOD）值以进行组间比较。
结果显示，与正常组相比，TS 大鼠的 IL-2 细胞因子水平显著升高（P＜0.05）。可乐定组的 IL-2 水平（213.82±121.48 pg/ml）显著低于 TS 组（322.61±79.27 pg/ml）（P＜0.05），但与正常对照组（257.40±95.80 pg/ml）相比无显著差异（P＞0.05）。免疫组织化学分析表明，与正常组（IOD=11.58±4.36）相比，TS 大鼠的小胶质细胞活化明显增强（IOD=22.10±6.67）（P＜0.05）。而给予可乐定后可减轻小胶质细胞活化，TS + 可乐定组（IOD=15.97±8.03）与 TS 组相比差异显著（P＜0.05）。
综上所述，可乐定可抑制抽动秽语综合征中的神经炎症反应，其对神经炎症反应的抑制作用可能是该治疗的潜在有益效应之一。
