2 型糖尿病合并牙周炎患者牙周膜干细胞自噬失调及其机制研究

为探究 2 型糖尿病（T2DM）与牙周炎炎症微环境中牙周膜干细胞（PDLSCs）自噬及机制，研究人员开展相关研究。发现 T2DM 合并牙周炎患者 PDLSCs 自噬过度、细胞器损伤，其自噬失调或加剧牙周破坏，具重要研究意义。

　　本研究旨在探究 2 型糖尿病（T2DM）和牙周炎炎症微环境中牙周膜干细胞（PDLSCs）的自噬及其相关机制。研究从健康个体、T2DM 患者、慢性牙周炎患者及 T2DM 合并牙周炎患者获取牙周膜组织，分离培养 PDLSCs，并用自噬抑制剂 3 - 甲基腺嘌呤（3-MA）和自噬激活剂雷帕霉素（Rapa）处理。评估细胞增殖能力，通过透射电镜观察自噬活性和细胞器损伤情况，利用实时定量 PCR 检测自噬相关基因（Beclin-1、LC3^Ⅱ、P62）的相对表达水平。与健康个体来源的 PDLSCs 相比，慢性牙周炎或 T2DM 患者的 PDLSCs 无显著形态差异，但增殖能力下降，且经 3-MA 和 Rapa 处理后各组增殖能力无明显变化。慢性牙周炎和 T2DM 患者的 PDLSCs 表现出自噬体形成增多、细胞器损伤更严重，自噬相关基因 Beclin-1 和 LC3^Ⅱ表达上调，而 P62 表达下调。T2DM 合并牙周炎患者的 PDLSCs 存在过度自噬和细胞器损伤。糖尿病和炎症微环境中 PDLSCs 的自噬失调可能促使 T2DM 患者牙周破坏加重。