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瘢痕由结缔组织过度增生修复所致，乳腺术后瘢痕形成机制尚不明确。研究人员开展间充质干细胞外泌体（MSC-Exo）相关研究，发现其可通过 METTL3 调控 NEAT1/TGF-β/Smad3 轴，降低 COL1A1 等表达，减少胶原沉积，为瘢痕防治提供新方向。
瘢痕是结缔组织过度增生修复留下的组织缺损痕迹。近年来研究显示，间充质干细胞外泌体（MSC-Exo）具有抑制和修复皮肤瘢痕的能力，但其在乳腺术后瘢痕形成中的具体作用及机制仍不明确。
研究提取并鉴定了间充质干细胞（MSCs）外泌体，利用蛋白质免疫印迹法（Western Blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR），检测了经 MSC-Exo、sh-METTL3、sh-NEAT1 及其阴性对照处理的乳腺增生性瘢痕成纤维细胞（MHSFs）中纤维蛋白和 TGF-β/Smad3 的表达情况。通过机械张力构建小鼠增生性瘢痕模型，运用 Western Blot 和 RT-qPCR 检测纤连蛋白及通路蛋白表达，并通过 HE 染色、Masson 染色和免疫荧光观察小鼠乳腺瘢痕的病理变化。
体内外实验显示，MSC-Exo、sh-METTL3 和 sh-NEAT1 均可通过 Western Blot 和 RT-qPCR 降低 COL1A1、COL3A1、α-SMA、纤连蛋白、TGF-β、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 的表达。此外，HE 和 Masson 检测显示小鼠病变改善，胶原沉积减少。
综上所述，本研究揭示间充质干细胞外泌体通过 m6A 甲基转移酶 METTL3 发挥作用，该酶调控 NEAT1/TGF-β/Smad3 轴，从而减缓乳腺术后瘢痕形成速率。
