白藜芦醇通过雌激素信号调控拮抗砷诱导的神经心脏毒性：组织病理学与分子机制研究

推荐：针对砷毒性(ATO)引发的神经心脏损伤，研究人员探讨了白藜芦醇(Res)的保护作用。通过45天小鼠实验发现，ATO(2/4 mg/kg)导致心室肌细胞肥大、血管纤维化及下丘脑腹内侧核(VMH)神经元密度降低，而Res联合治疗可逆转上述损伤，并调控ER-α表达。该研究为砷中毒治疗提供了新靶点。

　　

砷毒性(ATO)作为全球健康威胁，主要靶向脑和心脏等软组织，其神经毒性机制与氧化应激密切相关。研究团队通过建立45天小鼠模型，分别给予低(2 mg/kg bw)、高(4 mg/kg bw)剂量ATO灌胃，探究白藜芦醇(Res)对心脏及下丘脑腹内侧核(VMH)的保护效应。

组织病理学显示，长期ATO暴露导致心脏重量/体重比显著增加，心室肌细胞直径增大伴血管壁纤维化。VMH区神经元呈现选择性脆弱性——细胞密度减少、胞体(soma)尺寸缩小，且ER-α在下丘脑视前区表达下调。值得注意的是，ATO+Res联合治疗组上述病理改变明显逆转。

该研究首次揭示Res通过调节雌激素信号通路(ER-α)发挥神经心脏保护作用，为临床干预砷中毒提供了新型治疗策略。心肌纤维排列分析采用H&E染色，神经元形态计量通过尼氏染色实现，分子机制探索则运用免疫组化技术。