编辑推荐：
皮肤黑色素瘤是高死亡率恶性肿瘤，USP41 在多种恶性肿瘤中过表达，但其在黑色素瘤中的作用尚不明确。研究人员利用 GEPIA 等分析及多种实验技术开展研究，发现 USP41 促黑色素瘤细胞增殖、迁移等，且与 PI3K/AKT 通路相关，为治疗提供新靶点。
皮肤黑色素瘤（cutaneous melanoma）是一种死亡率较高的恶性肿瘤。泛素特异性蛋白酶 41（ubiquitin-specific protease 41, USP41）近期被报道在多种恶性肿瘤中呈过表达状态，但其在黑色素瘤中的作用仍不明确。研究通过基因表达谱交互分析工具（Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA），利用癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）和基因型 - 组织表达（Genotype-Tissue Expression, GTEx）数据库数据进行泛癌分析，并借助黑色素瘤组织微阵列（tissue microarray, TMA）、临床患者组织及细胞，通过免疫组织化学（immunohistochemistry, IHC）、逆转录定量聚合酶链反应（reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）或蛋白质免疫印迹（Western blotting）技术探究 USP41 表达谱。采用小干扰 RNA（small interfering RNAs, siRNAs）在黑色素瘤细胞中敲低 USP41，分别通过 CCK-8、EdU 染色、伤口愈合及 Transwell 实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力，利用流式细胞术和 TUNEL 染色检测细胞凋亡。结果显示，GEPIA 分析表明 USP41 在包括黑色素瘤在内的大多数人类癌症中高表达，其在黑色素瘤肿瘤组织和细胞中过表达。IHC 显示 USP41 在黑色素瘤组织中呈阳性染色，且与黑色素瘤 TNM 分期显著相关。敲低 USP41 可抑制细胞增殖、迁移和侵袭，同时促进细胞凋亡，并抑制 PI3K/AKT 信号通路中磷酸化的 PI3K、AKT 和 mTOR。研究结果提示，USP41 可能部分通过 PI3K/AKT 信号通路在黑色素瘤中发挥致癌作用，表明其可能成为皮肤黑色素瘤治疗的有效靶点。
