Edaravone 低剂量通过减轻氧化应激和神经炎症降低失神癫痫模型中癫痫样活动的研究

为探究 Edaravone 对失神癫痫的作用，研究人员在 WAG/Rij 大鼠（失神癫痫遗传动物模型）中开展研究。给 28 只大鼠分 4 组（对照、1/10/30 mg/kg Edaravone 处理），记录 ECoG 并检测脑内 TAS、TOS、TNF-α。结果低剂量减少 SWDs，高剂量增加，低剂量调节氧化应激和炎症。该研究为癫痫治疗提供新方向。

　　Edaravone 是一种用于治疗肌萎缩侧索硬化的强效抗炎和抗氧化剂。本研究在 WAG/Rij（来自 Rijswijk 的 Wistar Albino Glaxo）大鼠（一种失神癫痫的遗传动物模型）中探究了 Edaravone 对失神癫痫的影响。
将 28 只 WAG/Rij 大鼠随机分为四组：对照组和接受 1、10 或 30 mg/kg Edaravone 的治疗组。使用立体定位装置将三极电极插入颅骨，用于皮质脑电图（ECoG）记录。然后让动物恢复。获取所有组的基线 ECoG 记录，之后按指定剂量给予 Edaravone，持续 21 天。在第 22 天重新获取所有组的 ECoG 记录。实验结束时解剖大脑并送去进行生化分析。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）测量脑组织中的总抗氧化状态（TAS）、总氧化状态（TOS）和肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）水平。
结果显示，给予 1 和 10 mg/kg 的 Edaravone 减少了棘波 - 慢波放电（SWDs）的数量和持续时间，但 30 mg/kg 的 Edaravone 增加了 SWDs 的数量和持续时间。所有剂量的 Edaravone 均未改变振幅。在生化分析中，与对照组相比，1 和 10 mg/kg 的 Edaravone 提高了 TAS 水平，降低了 TOS 和 TNF-α 水平。与对照组相比，30 mg/kg 的 Edaravone 未影响 TAS、TOS 和 TNF-α 水平。
本研究表明，低剂量 Edaravone 长期治疗可通过减少氧化应激和神经炎症降低 WAG/Rij 大鼠 SWDs 的发生率。在相同模型中，高剂量 Edaravone 增加了 SWDs 的发生率。