茯苓多糖通过调控仔猪脂质代谢缓解PEDV诱导的肠道损伤机制研究

为解决猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染导致的仔猪肠道损伤问题，研究人员开展茯苓多糖(PCP)调控脂质代谢的机制研究。通过多组学分析发现PCP能显著降低病毒载量、改善肠道形态，并上调鞘磷脂代谢基因ENPP7/ASAH2表达，调节血浆甘油磷脂和肉碱水平。该研究为开发抗PEDV功能性饲料添加剂提供新思路。

　　

猪流行性腹泻病毒(PEDV)是严重危害全球养猪业的冠状病毒，可导致仔猪严重腹泻、脱水甚至死亡。尽管已有疫苗和生物安全措施，但病毒的高变异性使防控效果有限。更棘手的是，PEDV感染会破坏肠道上皮细胞，引起绒毛萎缩和营养吸收障碍，但目前缺乏针对性治疗手段。传统中药茯苓的主要活性成分茯苓多糖(PCP)已被证明具有免疫调节和抗炎作用，但其对PEDV感染的保护机制尚不明确。

武汉轻工大学的研究团队在《Journal of Animal Science and Biotechnology》发表研究，通过动物实验结合转录组、蛋白质组和代谢组分析，发现PCP能通过调控脂质代谢通路缓解PEDV诱导的肠道损伤。研究选用18头7日龄仔猪分为对照组、PEDV感染组和PCP干预组，采用10 mg/kg剂量连续7天灌胃PCP后接种10^4.5 TCID₅₀病毒。通过检测生长性能、血浆指标、肠道形态和病毒载量，结合高通量测序和质谱技术系统解析作用机制。

生长性能与病毒抑制
PCP显著降低腹泻评分(P<0.05)和肠道PEDV N基因表达量，使空肠绒毛高度提升27.3%，回肠绒毛高度/隐窝深度(VH:CD)比值增加33.5%。

血浆代谢调控
PCP逆转了PEDV导致的低密度脂蛋白(HDL)下降，将肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平分别降低41.8%和38.6%，同时提高D-木糖吸收率(P<0.05)。

多组学机制
转录组显示PCP上调182个差异基因，包括鞘磷脂代谢关键基因ENPP7和ASAH2。蛋白质组鉴定到614个差异蛋白，脂代谢通路富集显著。代谢组发现PCP使血浆缩醛磷脂酰乙醇胺(PysoPE)和溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)恢复至正常水平，同时调节肉碱代谢。

脂代谢关键靶点
实时荧光定量PCR证实PCP显著上调脂肪酸转运蛋白(FATP4)、载脂蛋白(APOB/APOC3)和脂肪酸合成酶(FASN)表达(P<0.05)，同时抑制脂蛋白脂酶(LPL)活性。

该研究首次阐明PCP通过"ENPP7-ASAH2-鞘磷脂代谢"轴调控脂质重编程的抗PEDV机制。PCP既能直接抑制病毒复制，又通过改善脂肪酸吸收、转运和合成维护肠道屏障。特别是发现PysoPE和LysoPC等膜磷脂成分与病毒致病性密切相关，为抗冠状病毒药物开发提供了新靶点。研究还提示PCP可能通过调节肠道菌群间接发挥作用，这为后续研究指明了方向。这些发现不仅为防治PEDV提供了理论依据，也为其他冠状病毒感染导致的代谢紊乱干预策略提供了参考。