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针对难治性感染性休克合并多器官功能障碍且内毒素活性（EAA≥0.9）患者疗效数据匮乏的问题，研究人员开展 endotoxin hemoadsorption（ET-HA）疗效研究。发现 ET-HA 可显著降低 EAA 水平，提示 EAA≥0.9 不应成为治疗禁忌，为精准治疗提供依据。
脓毒症（Sepsis）及其引发的感染性休克（Septic Shock）一直是危重症医学领域的 “顽固堡垒”，尤其是当病情进展至难治性阶段并伴随多器官功能障碍（MODS）时，患者死亡率往往超过 50%。内毒素（Endotoxin）作为革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，其引发的过度炎症反应（如细胞因子风暴）被认为是导致脓毒症恶化的核心机制之一。临床上，内毒素活性（Endotoxin Activity, EA）检测已成为评估病情严重程度的关键指标，当患者内毒素活性极高（EAA≥0.9）时，传统治疗手段往往效果有限，而此类患者却因 “吸附柱容量不足” 等假设常被排除在临床试验之外，导致相关研究数据极度匮乏。
为填补这一关键空白，西班牙巴塞罗那 Vall d’Hebron 大学医院的研究团队开展了一项回顾性单中心观察性研究，旨在探讨内毒素血液吸附（Endotoxin Hemoadsorption, ET-HA）疗法对伴有极高 EAA 水平的难治性感染性休克及 MODS 患者的疗效。该研究成果发表在危重症领域权威期刊《Critical Care》，为这类 “绝望患者” 的治疗提供了重要临床证据。
研究主要采用以下技术方法：
- 患者筛选：纳入 2018 年 1 月至 2024 年 11 月符合 Sepsis-3 标准的难治性感染性休克患者，要求序贯器官衰竭评估（SOFA）评分 > 9 且 EAA≥0.9，共 12 例。
- 治疗方案：在休克发生 24 小时内启动 ET-HA（Toraymixin?吸附柱），单次治疗时长 2 小时，部分患者序贯细胞因子吸附（根据高细胞因子表型判定），同时联用连续肾脏替代治疗（RRT）。
- 疗效评估：分别检测治疗前（EAA preET-HA）及首次治疗后 18-20 小时（EAA postET-HA）的 EAA 水平，并记录血管活性药物用量变化。
研究结果
1. 内毒素水平显著降低
治疗前患者平均 EAA 水平为 1.14±0.33，首次 ET-HA 治疗后降至 0.47±0.33（p=0.0143），降幅达 59.6%。仅 4 例患者因治疗后 EAA 仍 > 0.6 需接受第二次吸附治疗，提示单次 ET-HA 对极高 EAA 患者已具备显著清除效果。
2. 血流1动力学改善显著
治疗前所有患者均需大剂量去甲肾上腺素（>0.3 μg/kg/min），83% 联用血管加压素，33% 需体外膜肺氧合（ECMO）支持。治疗后，所有患者血管加压素均停用，去甲肾上腺素剂量降至 < 0.15 μg/kg/min，且未因 ECMO 使用影响疗效评估。
3. 临床2表型与预后关联
尽管研究人群 ICU 死亡率达 58%，但存活患者的炎症标志物（如降钙素原 PCT、白介素 - 6 IL-6）均呈显著下降趋势。值得注意的是，3 例患者因入院首日病情极速恶化未获得治疗后 EAA 数据，提示早期识别并及时启动 ET-HA 可能是改善预后的关键。
研究结论与讨3论
本研究首次证实，即使对于 EAA≥0.9 的极高内毒素血症患者，ET-HA 仍能有效降低内毒素水平并改善血流动力学状态，且未发现吸附柱容量不足的问题。这一结果挑战了 “高 EAA 患者不适用血液吸附” 的传统认知，为脓毒症的精准治疗（Precision Medicine）提供了新方向 —— 即通过实时监测 EA 指导个体化治疗决策，而非仅凭 EAA 数值排除潜在获益人群。
尽管目前《拯救脓毒症运动指南》（SSC Guidelines）因证据质量不足暂不推荐 ET-HA 常规应用，但本研究提示，对于符合 “内毒素驱动型” 表型（如 Sepsis δ 表型）的难治性休克患者，在严格遵循脓毒症治疗核心方案的基础上，ET-HA 可作为个体化挽救手段。未来需更大样本量的多中心研究进一步验证疗效，并探索联合细胞因子吸附等序贯治疗策略的潜力。
该研究不仅为临床医生面对极高内毒素负荷患者时提供了重要参考，更推动了脓毒症治疗从 “一刀切” 向 “精准分层” 的范式转变，有望开启感染性休克个体化治疗的新维度。
