黄酮苷类化合物Rhoifolin通过调控氧化应激和神经炎症缓解尼古丁戒断焦虑的作用及机制研究

为解决香烟烟雾诱导的神经炎症和氧化应激导致的尼古丁戒断焦虑问题，研究人员开展了一项关于黄酮苷Rhoifolin（ROF）的干预研究。通过大鼠模型发现，ROF（20 mg/kg）治疗能显著降低戒断期焦虑行为，抑制IL-1β和TNF-α等促炎因子，并激活超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶。分子模拟显示ROF可能通过变构结合激活抗氧化酶。该研究为开发新型戒烟辅助药物提供了理论依据。

　　

香烟烟雾暴露会引发氧化应激和神经炎症，进而导致尼古丁依赖及戒断相关的焦虑症状。天然黄酮苷类化合物Rhoifolin（ROF）因其显著的抗炎和抗氧化特性备受关注。本研究通过建立大鼠模型，系统评估了ROF对香烟烟雾诱导的神经损伤的改善作用。实验将大鼠分为四组：空白对照组（呼吸正常空气）、尼古丁暴露组（NIC，每周5天持续7周）、尼古丁+ROF干预组（后3周每日给予20 mg/kg ROF）以及ROF单独处理组。

结果显示，尼古丁暴露会显著诱发戒断期焦虑行为，同时伴随促炎因子IL-1β和TNF-α水平升高，而关键抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性则明显下降。引人注目的是，ROF治疗能有效逆转这些异常：不仅缓解焦虑样行为，还使炎症标志物水平降低，并将抗氧化酶活性恢复至接近正常水平。分子对接模拟揭示，ROF可能通过与这些抗氧化酶结构中的变构位点结合，从而激活其抗氧化功能。

这些发现表明，ROF通过双重调控神经炎症和氧化应激通路，展现出对抗香烟戒断焦虑的潜力。其分子机制可能涉及直接激活内源性抗氧化防御系统，为开发基于天然产物的戒烟辅助疗法提供了新思路。