纤维肌痛患者与健康对照者脑结构差异的源形态学分析：揭示疼痛认知与神经生物学关联

本研究针对纤维肌痛（FM）患者中枢神经系统结构异常机制不明的难题，采用源形态学分析（SBM）技术，对比20例FM患者与健康对照的脑灰质体积（GMV）差异。研究发现FM患者双侧丘脑GMV增加，而壳核、苍白球、小脑等区域GMV降低，且苍白球体积减少与疼痛灾难化（PCS）评分显著相关。该成果为FM的神经病理机制提供了新证据，为靶向治疗策略开发奠定基础。

　　

纤维肌痛（Fibromyalgia, FM）是一种以广泛性肌肉骨骼疼痛为核心症状的慢性疾病，全球约2-3%人群受其困扰，女性患者占比尤为突出。这种疾病常伴随睡眠障碍、记忆减退和情绪问题，但长期以来，其病理机制如同蒙着面纱的谜团。传统研究多聚焦于功能性脑异常，而对结构改变的探索却如同盲人摸象。更棘手的是，疼痛灾难化（Pain Catastrophizing）——患者对疼痛的过度消极认知——如何与脑结构变化相互作用，至今仍是未解之谜。

电子科技大学的研究团队决心揭开这一谜题。他们采用源形态学分析（Source-Based Morphometry, SBM）这一前沿技术，对公开数据库中20名FM患者和20名健康对照者的脑结构磁共振成像（sMRI）数据进行深度挖掘。SBM不同于传统体素分析（VBM），它能通过独立成分分析（ICA）识别多脑区协同变化的"网络模式"，如同在纷繁复杂的星图中勾勒出星座轮廓。研究还结合疼痛灾难化量表（PCS）、焦虑抑郁评分等临床指标，探索脑结构与心理特征的关联。这项开创性成果发表在《Scientific Reports》上，为FM的精准诊疗提供了新路标。

关键技术方法包括：从开放数据库OpenNeuro获取3T磁共振扫描的T1加权像数据；使用CAT12工具箱进行图像分割和平滑处理；通过最小描述长度（MDL）准则确定4个独立成分；采用GIFT工具箱进行SBM分析，以Infomax算法提取成分；用双样本t检验比较组间差异，并控制年龄和颅内体积（TIV）的混杂效应；最后提取差异脑区的GMV值与临床症状进行偏相关分析。

脑结构差异的源形态学特征
SBM分析揭示出4个稳定成分，其中第4成分在FM组呈现显著高负荷。该成分显示FM患者双侧丘脑GMV异常增大，而右侧小脑6叶、双侧壳核、双侧苍白球等区域GMV普遍减少。这如同发现FM患者大脑中存在独特的"结构指纹"，其中丘脑的异常增生可能解释其疼痛敏感度升高，而基底节区的萎缩则暗示运动调节和情绪处理功能的受损。

临床指标与脑结构的隐秘对话
相关分析发现，双侧苍白球GMV减少与疼痛灾难化各维度显著负相关：左侧苍白球体积越小，患者的灾难化总分、无助感、反复思虑（Rumination）和疼痛放大（Magnification）程度越严重。这如同揭示了一条"脑结构-心理症状"的传导链条，提示苍白球可能是认知行为疗法干预的潜在靶点。

讨论部分指出，丘脑GMV增加可能反映其对疼痛信号的过度传递，与既往FM患者"痛觉放大器"理论吻合。而苍白球作为基底节的关键节点，其结构异常与疼痛灾难化的关联首次被明确——这为理解FM患者"越想越痛"的心理生理机制提供了神经基础。小脑、岛叶等区域的萎缩则提示FM可能引发全脑网络的多层次重构。

该研究的临床意义如同点亮一盏明灯：针对苍白球的非侵入性脑刺激（如经颅磁刺激）或可改善疼痛认知；而基于SBM的脑结构特征有望成为FM的客观诊断标志物。未来研究需扩大样本以验证结果的普适性，并追踪药物治疗对脑结构的影响。这项研究不仅为FM的神经生物学机制拼上了关键图块，更开创性地将脑结构变异与心理特征桥接，为开发"神经-心理"双靶点治疗方案提供了科学依据。