ATP 合酶分子机制对化学渗透进化图景的制约

ATP 合酶负责细胞内三磷酸腺苷（ATP）再生，其包含细胞膜质子转运马达 FO（细菌、线粒体、叶绿体中），通过柄部与催化马达 F1偶联。研究综述其机制，聚焦高效性与可逆性，探讨化学渗透起源模型，机制和效率要求制约相关研究。

　　

ATP 合酶作为负责细胞内三磷酸腺苷（ATP）再生的酶，由细胞膜中的质子转运马达（细菌、线粒体和叶绿体中标记为 F_O）组成，通过共同的柄部与催化马达 F₁偶联，F₁根据旋转方向合成或水解 ATP。通过结构研究、单分子实验和分子建模，已阐明 ATP 合酶中 F_O、F₁及其偶联的详细机制。本文综述了该研究体系的成果，特别关注使 ATP 合酶具有高能量效率和可逆性的机制特征。化学渗透起源模型涉及以 ATP 合成（由跨膜质子梯度驱动）或 ATP 水解（用于将质子泵出细胞）为主要功能，另一功能则是由两个马达偶联特性所促成的后期发展。ATP 合酶的机制和维持生命对效率的严格要求，制约着现有模型及对化学渗透起源的探索。