综述：纳米酶赋能牙周炎治疗：新策略与临床应用前景

这篇综述系统阐述了纳米酶（nanozymes）在牙周炎治疗中的创新应用，重点探讨了其通过模拟过氧化物酶（POD）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）等多酶活性，实现抗菌、抗炎及组织再生的协同机制（如调控NF-κB/Nrf2通路），为突破传统机械清创和抗生素治疗的局限性提供了纳米级解决方案。

　　

摘要

牙周炎是一种由免疫系统介导的慢性炎症性疾病，其发病机制涉及牙菌斑生物膜积累、宿主免疫失衡及氧化应激（ROS）的恶性循环。传统机械刮治和抗生素治疗存在组织损伤、耐药性等问题。纳米酶凭借高效催化活性和多功能性（如POD-like活性催化H₂O₂生成·OH杀菌），成为精准治疗的新工具。

牙周炎的发病机制

牙周病原体（如^{P. gingivalis}）通过生物膜形成触发宿主过度免疫反应，导致M1型巨噬细胞极化及促炎因子（TNF-α、IL-6）释放，激活NF-κB通路加剧骨吸收。衰老相关的“炎症衰老”（inflammaging）进一步通过衰老相关分泌表型（SASP）加速组织破坏。

纳米酶的设计策略

1. 酶模拟活性：如Fe₃O₄@MOF@Au纳米颗粒通过POD-like活性高效催化·OH生成，广谱抑制^{E. coli}和^{S. aureus}。
2. 尺寸与形貌调控：花状结构（FPDA@Pt）比介孔球形（MPDA@Pt）具有更高光热转换效率。
3. 表面工程：MnFe₂O₄-NH₂通过静电作用靶向细菌膜，清除率达95%。

纳米酶的分类与应用

• 金属基纳米酶：CeO₂通过Ce³⁺/Ce⁴⁺转换清除ROS，抑制MAPK-NF-κB通路。
• 单原子纳米酶：Fe-B/N-C SAzyme轴向硼配体提升CAT-like活性2.91倍，实现级联催化。
• 复合纳米酶：Cu-NDs/IL凝胶穿透牙龈组织，三重酶活性协同抗炎。

治疗机制

1. 抗菌：Au/Pt NCs@GOx利用葡萄糖氧化酶（GOx）级联反应生成·OH，破坏^{F. nucleatum}生物膜。
2. 抗炎：MnO₂@UiO-66通过SOD/CAT级联系统恢复线粒体稳态，抑制IL-1β分泌。
3. 组织再生：MVF纳米酶激活Nrf2/HO-1通路，促进牙周膜干细胞（PDLSCs）成骨分化。

挑战与展望

当前纳米酶面临H₂O₂依赖性、体内代谢不清等瓶颈。未来需开发可降解材料（如聚乳酸-羟基乙酸共聚物PLGA包裹），并通过多组学技术优化靶向递送。

（注：全文严格依据原文内容缩编，未添加非文献支持结论）