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肠易激综合征（IBS）影响肠 - 脑轴，缺乏有效治疗。研究人员探讨黄芩素对慢性急性应激（CAS）诱导的 IBS 大鼠模型的作用。发现其可改善症状，抑制炎症因子，调控 ODC1/NF-κB 通路及氧化应激，为 IBS 治疗提供新方向。
肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种常见的慢性胃肠道疾病，全球约 4%-11% 的人群受其困扰。患者常出现腹痛、排便习惯改变等症状，严重影响生活质量。尽管患病率高，但其发病机制尚未完全阐明，目前缺乏特效治疗手段。近年来，肠道炎症被认为是 IBS 发展的关键环节，研究发现 IBS 患者肠道存在轻度黏膜炎症，伴有 T 细胞、B 细胞、肥大细胞活化及促炎细胞因子（如 IL-6、IL-1β、TNF-α）水平升高。此外，脑 - 肠轴功能紊乱在 IBS 发病中也起着重要作用，慢性急性应激（chronic acute stress，CAS）作为常见的应激源，可通过激活脑 - 肠轴引发肠道动力异常和内脏高敏感性。因此，寻找能够调控肠道炎症和脑 - 肠轴的药物成为 IBS 治疗的重要方向。
为探索新的治疗途径，温州医科大学的研究人员开展了相关研究，旨在探讨黄芩素对 CAS 诱导的 IBS 样症状的改善作用及其潜在机制。该研究成果发表在《Biochemical and Biophysical Research Communications》。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：构建 CAS 诱导的 IBS 大鼠模型，将 24 只成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为模型组（M）、低剂量黄芩素组（L）、高剂量黄芩素组（H）和对照组（C），通过口服给予黄芩素进行干预。运用强迫游泳试验、大理石埋藏试验评估大鼠行为变化，采用肠道动力试验和内脏敏感性试验（如腹部 withdrawal reflex，AWR 评分）检测肠道功能。收集结肠组织进行组织病理学检查，通过检测丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平评估氧化应激状态，利用 ELISA 检测炎症细胞因子，通过 Western blot 和免疫荧光分析 ODC1/NF-κB 通路的激活情况。
黄芩素减轻 CAS 诱导大鼠的肠道功能障碍
强迫游泳试验显示，IBS 模型组（M 组）大鼠不动时间显著长于对照组（C 组），而低、高剂量黄芩素治疗组（L、H 组）不动时间与 M 组无显著差异。大理石埋藏试验结果也证实了这一行为变化模式。与 C 组相比，M 组粪便颗粒数量显著增加，而黄芩素治疗可显著改善这一指标，表明黄芩素对 CAS 诱导的肠道运动异常有缓解作用。
黄芩素增强抗氧化防御能力
通过检测结肠组织中 MDA 和 SOD 水平发现，M 组 MDA 水平显著升高，SOD 活性显著降低，提示氧化应激损伤明显。而黄芩素治疗组 MDA 水平降低，SOD 活性升高，表明黄芩素可通过增强抗氧化酶活性、减少脂质过氧化产物，减轻氧化应激对结肠组织的损伤。
黄芩素抑制炎症反应
ELISA 结果显示，M 组结肠组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α 等促炎细胞因子水平显著升高，而黄芩素治疗可显著降低这些细胞因子的表达，表明黄芩素对 CAS 诱导的肠道炎症具有抑制作用。
黄芩素调控 ODC1/NF-κB 通路
Western blot 和免疫荧光结果显示，M 组结肠组织中鸟氨酸脱羧酶 - 1（ODC1）表达显著增加，核因子 -κB（NF-κB）p65 亚基磷酸化水平升高，提示 ODC1/NF-κB 通路激活。黄芩素治疗可显著抑制 ODC1 表达和 NF-κB p65 磷酸化，表明其通过抑制该通路发挥抗炎和抗氧化作用。
研究结论表明，黄芩素可通过抑制 ODC1/NF-κB 通路，减轻肠道炎症、氧化应激损伤和内脏高敏感性，从而改善 CAS 诱导的 IBS 样症状。该研究不仅揭示了黄芩素治疗 IBS 的潜在分子机制，也为开发基于天然化合物的 IBS 治疗药物提供了新的实验依据。尽管研究存在一定局限性，如未通过激动剂 / 拮抗剂实验直接验证 ODC1/NF-κB 通路的作用，但其结果仍为 IBS 的治疗研究提供了重要方向，有望推动传统中药在胃肠道疾病治疗中的应用。
