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该综述聚焦癌症治疗所致炎症，探讨其分子细胞机制与副作用，对比基于生物材料和新递送方式的抗炎药物，详述传统及新型疗法中的炎症调节策略，分析多技术结合的机遇与挑战，为相关治疗提供前沿见解。
炎症在癌症中的双重角色与治疗挑战
炎症作为癌症的典型特征，在癌症进程与治疗中具有双重作用。慢性长期炎症可推动癌症发展，如溃疡性结肠炎和克罗恩病会增加结直肠癌风险；而急性炎症反应通过刺激机体适应性免疫，常引发抗癌免疫反应。然而，治疗后的过度炎症常被忽视，其不仅阻碍治疗效果，还会加剧肿瘤侵袭性和转移扩散。因此，减轻治疗诱导的炎症成为增强治疗效果和提高患者生活质量的关键研究前沿。
癌症治疗诱导炎症的研究现状与机制分析
通过对 “Web of Science” 数据库的检索分析（2010-2025 年，关键词 “cancer”“therapy”“inflammation”），共检索到 10,075 项研究。利用文献计量分析构建了 76 个高频关键词（出现至少 150 次）的共现网络，结果显示不同癌症治疗方式（如手术、化疗、放疗、免疫治疗、光热疗法等）与炎症密切相关，涉及多种细胞因子、炎症分子和信号通路（如 NF-κB、MAPK、STAT-3）。
传统癌症治疗（手术、化疗、放疗）和现代新型疗法（免疫治疗、光热疗法、联合疗法）引发的暂时性炎症具有组织修复作用，有助于抗肿瘤免疫，如化疗、放疗和光热疗法可导致肿瘤细胞凋亡和破裂，释放肿瘤相关抗原和损伤相关分子模式（DAMPs，包括 HMGB1、S100 蛋白、HSPs、ATP、CRT），诱导免疫原性细胞死亡（ICD）。但 DAMPs 过度激活或失调可通过模式识别受体（如 TLRs）触发炎症通路，导致细胞因子（IL-1α、IL-1β、IL-23、IL-6、TNF-α、IFN-γ、TGF-β）分泌和炎症小体组装，加剧炎症恶性程度，造成免疫失衡。此外，多种程序性细胞死亡（如坏死性凋亡、中性粒细胞胞外陷阱相关细胞死亡、铁死亡、焦亡）也可通过激活炎症小体、释放促炎分子等诱导炎症。
持续的炎症会导致肿瘤微环境（TME）恶化，尤其是在治疗后，若不加以控制，会与肿瘤内在炎症环境相互作用，加剧肿瘤侵袭性，促进转移扩散，形成慢性炎症。TME 具有高度异质性，不同癌症类型的 TME 特征不同，如胰腺癌 TME 以高活性氧 / 氮（ROS/RNS）和 M2 型巨噬细胞为特征，炎症性乳腺癌 TME 以肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和间充质干细胞为主，结直肠癌中靶向 POSTN+癌症相关成纤维细胞可通过减少炎症介质释放和缺氧间接控制炎症。
不同癌症治疗引发的炎症 disorders 及影响
不同癌症治疗会引发多种炎症相关不良反应（见表 1），可能最终导致生活质量下降或肿瘤复发转移（图 2）。手术治疗后的炎症是术后并发症、死亡率和住院费用增加的主要因素，可引发多器官受累，如发热、感染、直肠出血、肠梗阻、肺部并发症等；化疗可能导致口腔粘膜炎、周围神经性疼痛、中性粒细胞减少、心肌炎等，还与患者抑郁、脱发、焦虑、睡眠障碍等相关，影响预后和生活质量；放疗伴随局部辐射炎症、水肿、颅内高压、肺炎等，表现为局部疼痛、恶心、干咳、腹痛、腹泻、吞咽困难等；免疫治疗可引发一系列自身免疫性疾病，如细胞因子释放综合征、皮炎、关节炎、肺炎、肝炎、心肌炎、神经毒性、严重自身免疫性肝炎、多发性硬化、重症肌无力、炎症性肠病等；光热疗法存在皮肤灼伤、ROS 过度产生和全身炎症的风险，免疫失调可能导致肿瘤复发和转移扩散；联合疗法（如抗 PD-1 或抗 PD-L1 抗体与手术、化疗、放疗、免疫治疗联合）可能引发免疫过度激活、全身炎症、贫血、乏力、腹泻、高血压、吞咽困难、恶心等多种不良反应。传统疗法主要通过直接物理和化学手段引起炎症，新兴疗法则通过免疫系统调节来调节炎症，了解这些差异对优化治疗策略和提高治疗效果至关重要。
炎症缓解策略与抗炎药物递送技术
为实现对癌症治疗诱导炎症的精确调控，需对现有治疗药物、递送方式和策略进行综述。抗炎药物包括小分子药物（如非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、二甲双胍）、草药提取物（如生物碱、糖苷、多糖）、新兴抗炎药物（如细胞因子特异性药物、气体、纳米酶）。药物递送和给药方式也很重要，传统给药方式包括片剂、胶囊、乳膏等，新兴递送方式如溶液 / 冻干注射剂、纳米颗粒、水凝胶、微针、吸入制剂、工程菌、细胞 - 药物结合物等，可根据药物性质、递送效率和患者依从性提供个性化、精确的治疗方案。
手术中的抗炎策略
肿瘤手术会造成直接物理创伤，破坏组织完整性，触发炎症反应。例如，直肠癌手术后，吻合口部位的炎症可能导致相关并发症。
免疫治疗中的抗炎策略
过去十年，免疫治疗（尤其是免疫检查点抑制剂（ICI）治疗）彻底改变了癌症治疗领域。ICI 通过阻断 T 细胞免疫检查点（如程序性细胞死亡蛋白 1 / 程序性细胞死亡 1 配体 1（PD1/PD-L1）和细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 - 4（CTLA-4））增强免疫系统对抗癌症的能力。尽管 ICI 在某些癌症患者中疗效显著，但这种激活可能导致自身免疫性炎症反应。
结论与展望
治疗诱导的炎症无疑已成为癌症治疗和患者预后的一大障碍，其双重性质值得进一步深入探索。我们详细剖析了传统和新型治疗技术在对抗癌症过程中如何不经意间激活炎症反应级联。这种长期炎症不仅加剧肿瘤侵袭性和耐药性，还通过多种炎症相关不良反应恶化患者健康状况。未来，结合新兴生物材料、纳米技术、生物信息学和人工智能（AI）技术，深入研究炎症调节与多种肿瘤治疗相结合的潜在机遇和挑战，有望为开发安全有效的炎症调节治疗方法提供指导，以改善治疗效果和患者预后。
数据可用性
本研究中使用的图 1 数据来自 Web of Science 核心合集数据库，检索于 2025 年 5 月完成，检索规则设置为（“cancer”“therapy”“inflammation”），时间跨度设置为 2010-2025 年，共获得 10,075 篇文献，这些文献以 “纯文本格式” 导出。
伦理批准和参与同意
不适用。
出版同意
本手稿已由所有作者阅读并批准出版。
利益冲突
作者声明他们没有利益冲突。
致谢
本研究部分或全部得到国家自然科学基金（32171395, 52372263, 12132004, 32471364）、四川省科技计划（2024NSFSC0601, 2022NSFSC0048）、电子科技大学创新基础研究孵化计划（Y03023206100226）和成都市卫生健康委员会 - 成都中医药大学联合创新基金（WXLH202403090）的支持。
