动脉作为精细调谐的温度传感器对肌源性紧张和血流的调节作用

为探究血管肌源性紧张（vascular myogenic tone）的调控机制，研究人员开展组织温度与管腔内压力对其影响的研究。发现温度通过 TRPV1、TRPM4 等热敏通道影响肌源性紧张，且能抵消温度对血液黏度的作用，为循环系统研究提供新视角。

　　动脉可响应血压变化调整管径以控制血流量，这种被称为血管肌源性紧张的重要自动调节特性可稳定下游毛细血管压力。研究表明，组织温度与管腔内压力共同决定肌源性紧张。加热可激活骨骼肌、肠道、脑和皮肤动脉的紧张度，温度系数（Q₁₀）约为 11-20，且动脉热敏性与组织静息温度相匹配。温度和管腔内压力信号独立感知并整合以触发肌源性紧张，其中 TRPV1 和 TRPM4 热敏通道介导骨骼肌动脉热诱导紧张，其半最大反应分别出现在约 31°C 和 33°C。温度变化会改变血液流动性，而热敏性紧张可抵消该效应，从而保护毛细血管完整性和液体平衡。综上，热敏性肌源性紧张是调节组织灌注的基本稳态机制。