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为探究苯酮类（BPs）对海洋硅藻的毒性机制，研究人员以新柔弱角毛藻（Chaetoceros neogracilis）为对象，开展 72 小时急性毒性试验。发现 BP-3 毒性最强，且三者主要影响核糖体、光合作用等通路，为 BP 生态风险评估和环境修复提供依据。
在浩瀚的海洋生态系统中，微小的硅藻虽毫不起眼，却承担着约 40% 的海洋初级生产力，是整个海洋食物链的基础。然而，随着个人护理产品中广泛使用的苯酮类（BPs）紫外线过滤剂不断进入水体，这些 “海洋守护者” 正面临着潜在威胁。目前，不同 BPs 对海洋浮游植物的毒性差异显著，但从生理和分子层面系统对比其影响的研究却十分有限。BP-3 作为全球使用超 40 年的典型 BP 类紫外线过滤剂，不仅在污水和娱乐水体中浓度可高达 μg/L 至 mg/L 级别，还被证实会导致珊瑚白化、鱼类生殖激素紊乱等问题。其代谢产物 BP-1 和 BP-8 同样在化妆品中广泛应用，且已观察到对珊瑚幼虫和硅藻的毒性效应。因此，深入探究 BPs 对海洋硅藻的分子毒性机制，对于评估其生态风险、保护海洋生态平衡至关重要。
为解开这些谜团，相关研究人员开展了针对新柔弱角毛藻（Chaetoceros neogracilis）的研究。该藻种是全球分布广泛的硅藻代表，其种群稳定与否直接影响海洋生态系统的稳定。研究成果发表在《Ecotoxicology and Environmental Safety》上。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：通过 72 小时急性毒性试验，设置不同浓度梯度的 BP-1、BP-3、BP-8 暴露，测定硅藻的生长抑制率、叶绿素荧光参数（如 Fv/Fm、rETRmax）；利用高通量转录组测序分析差异表达基因（DEGs），结合 GO 和 KEGG 通路富集分析，揭示分子机制；并通过实时定量逆转录 PCR（RT-qPCR）验证关键基因的表达变化。
3.1 硅藻生长抑制率
研究发现，三种 BPs 均对新柔弱角毛藻的生长产生浓度依赖性抑制。其中，BP-3 的 72h-EC50值最低（0.36±0.02 mg/L），毒性最强，其次为 BP-8（0.78±0.05 mg/L）和 BP-1（4.03±0.19 mg/L）。当 BP-3 浓度超过 0.1 mg/L、BP-1 和 BP-8 超过 2 mg/L 时，硅藻生长受到显著抑制，表明 BP-3 对硅藻的生长影响最为显著。
3.2 光合作用速率
随着 BPs 浓度升高，硅藻的最大光化学量子产量（Fv/Fm）逐渐降低，而最大相对电子传递速率（rETRmax）呈上升趋势，说明 BPs 破坏了光系统 II（PSII）的功能，硅藻虽试图通过提高电子传递效率维持能量生产，但整体光合性能已受损，且高浓度下损伤更为严重。
3.3 差异基因表达分析
转录组分析显示，BP-3 在高浓度（0.5 TU 和 1 TU）下诱导的 DEGs 数量最多，分别为 2301 和 2271 个，其中上调基因占比显著。BP-8 在 1 TU 时仅检测到 734 个 DEGs，数量最少。Venn 图表明，三种 BPs 在 1 TU 时共有 8 个上调基因和 162 个下调基因，BP-3 拥有最多的独特上调基因，BP-1 则有最多的独特下调基因。RT-qPCR 验证了光合相关基因（如psbA、psaA）和氨基酸代谢相关基因的表达变化，与转录组数据高度吻合。
3.4 GO 富集分析
在 0.1 TU 的环境相关浓度下，三种 BPs 均显著影响 RNA 和蛋白质相关过程，如翻译、核糖体组装、rRNA 代谢等，同时光合作用相关过程（光合电子传递链、光反应）也受到干扰。此外，有机氮化合物生物合成等代谢过程也发生显著变化，显示出 BPs 对硅藻多重生物学功能的广泛影响。
3.5 KEGG 通路分析
核糖体通路是三种 BPs 共同影响的核心通路，BP-3、BP-1、BP-8 分别涉及 276、117、95 个 DEGs。BP-3 还特异性影响碳固定、植物激素信号传导和内质网蛋白质加工通路，而 BP-1 则与氨基酸代谢和 DNA 错配修复通路相关。核糖体相关基因（如RPL5、RPL10）普遍上调，可能是硅藻应对胁迫的代偿机制，而 BP-1 暴露下 DNA 错配修复基因（MSH6、PCNA）的下调则提示其 DNA 修复能力受损。
4.1 BPs 对核糖体、DNA 修复和蛋白质降解的影响
核糖体相关过程的持续扰动表明 BPs 严重干扰了硅藻的蛋白质合成和代谢效率。BP-1 通过抑制 DNA 错配修复基因，导致 DNA 损伤积累，而 BP-3 诱导的蛋白酶体和内质网蛋白质加工通路上调，显示其通过增强蛋白质降解应对毒性胁迫，这可能是硅藻的一种防御机制。
4.2 光合作用与碳固定的调控
BPs 对 PSII 系统的损伤导致光合效率下降，尽管硅藻通过上调捕光蛋白和 ATP 合成相关基因试图维持能量供应，但 BP-3 对碳固定通路（如rbcL下调）的特异性破坏，进一步阻碍了光合产物的生成，这解释了其更强的毒性。氮代谢相关基因的变化则反映了硅藻在碳氮代谢平衡上的调整。
4.3 代谢与信号传导的差异响应
BP-1 和 BP-3 对氨基酸代谢的影响可能增强了硅藻的应激耐受能力，而 BP-3 特有的植物激素信号传导通路激活（如IAA家族基因上调），提示其可能通过类似生长素的信号机制应对胁迫。此外，BP-3 对次生代谢物生物合成的影响，可能涉及抗氧化和结构稳定性的调节。
这项研究首次系统揭示了 BP-1、BP-3、BP-8 对海洋硅藻的分子毒性机制，证实核糖体通路、光合作用和碳固定是其主要作用靶点，且不同 BP 具有独特的毒性路径。研究结果不仅为苯酮类化合物的生态风险评估提供了关键分子证据，也为开发针对海洋微藻保护的环境修复策略奠定了基础。未来研究需进一步考虑环境中 BP 的复合暴露及长期效应，结合多物种研究，以更全面评估其对海洋生态系统的潜在威胁。
