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为探究双酚 A（BPA）对海洋双壳类肠道屏障及微生物群的影响，研究人员以文蛤（Meretrix petechialis）为对象，开展不同浓度 BPA（1、10、100 μg/L）暴露实验。发现 BPA 可致文蛤行为改变、肠道结构损伤、屏障功能障碍及微生物群落变化，为解析 BPA 毒理机制提供新视角。
在海洋生态系统中，双酚 A（BPA）作为一种典型的内分泌干扰物，正随着工业废水排放、塑料垃圾分解等途径广泛渗入水体。尽管已有研究揭示 BPA 对水生生物的生殖、免疫等系统存在毒性效应，但关于其对海洋双壳类动物肠道屏障功能和肠道微生物群落的影响机制，科学界仍知之甚少。海洋双壳类（如文蛤）不仅是海洋生态系统的重要组成部分，更是人类重要的水产资源，其肠道健康直接关系到机体稳态与食品安全。因此，深入探究 BPA 对双壳类肠道系统的毒理机制，对评估海洋生态风险及保障水产食品安全具有迫切的现实意义。
为填补这一研究空白，来自中国相关研究机构的科研团队以文蛤（Meretrix petechialis）为研究对象，开展了 BPA 暴露下的肠道毒性研究。该研究成果发表在《Environmental Research》，为理解 BPA 在海洋生物中的毒理学路径提供了关键数据支撑。
研究人员主要采用了以下技术方法：通过设置 1 μg/L、10 μg/L、100 μg/L 三个环境相关浓度的 BPA 暴露组及对照组，对文蛤进行暴露处理；利用行为观察记录文蛤的埋栖行为（buried clams, BC）和摄食率（ingestion rate, IR）变化；通过组织切片和免疫荧光染色技术，分析肠道组织结构及紧密连接蛋白（occludin、ZO-1）的分布与表达；借助 16S rRNA 基因测序检测肠道微生物群落的多样性及组成变化，并运用 PICRUSt2 工具预测微生物代谢功能的潜在影响。
BPA 暴露引起文蛤行为改变
通过观察文蛤在暴露 2 小时后的埋栖行为发现，10 μg/L 和 100 μg/L BPA 处理组的埋栖个体比例显著高于对照组及 1 μg/L 组（P < 0.05）。摄食率检测结果显示，随 BPA 浓度升高，文蛤摄食活动受到显著抑制，高浓度组摄食率较对照组下降明显，表明 BPA 对文蛤的行为模式具有浓度依赖性影响。
BPA 破坏肠道结构并诱导炎症反应
组织形态学分析显示，BPA 暴露导致文蛤肠道上皮细胞排列紊乱、黏膜层萎缩，伴随炎症细胞浸润现象。免疫荧光染色结果表明，BPA 干扰了肠道中 occludin 和 ZO-1 蛋白的正常分布，其表达水平显著降低，提示紧密连接蛋白的破坏可能是肠道屏障功能受损的关键因素。此外，黏液分泌相关基因及紧密连接基因的转录水平下调，进一步证实肠道屏障完整性遭到破坏。
BPA 影响肠道微生物群落多样性与组成
16S rRNA 测序结果显示，BPA 暴露显著改变了文蛤肠道微生物的 β 多样性，不同浓度组的菌群结构与对照组存在明显差异。菌群组成分析表明，优势菌门的相对丰度发生显著变化，部分与代谢功能相关的菌群丰度呈现规律性波动。PICRUSt2 功能预测显示，BPA 可能通过影响微生物代谢通路，间接干扰宿主的能量代谢和物质循环过程。
研究结论与意义
本研究系统揭示了 BPA 对文蛤肠道系统的多重毒性效应：高浓度 BPA 通过诱导氧化应激反应，破坏肠道紧密连接蛋白（occludin、ZO-1）的表达与分布，导致肠道屏障功能紊乱，进而引发炎症反应；同时，BPA 显著重塑肠道微生物群落结构，影响其代谢功能预测谱。这些发现不仅拓展了对 BPA 在海洋双壳类中毒理机制的认知，也为评估 BPA 的生态风险提供了重要的生物标志物（如紧密连接蛋白、特定菌群）。鉴于文蛤作为海洋生态指示生物的重要性，该研究结果对监测水生环境健康、制定污染物安全阈值及保护海洋贝类资源具有重要的科学价值与实践指导意义。研究结果提示，需进一步关注环境中低浓度 BPA 的长期暴露效应，及其通过食物链对高等生物的潜在威胁，为全球海洋污染治理提供新的研究视角。
