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为解决鱼粉短缺对水产养殖的挑战，研究人员开展家禽副产品粉（PBM）替代鱼粉对凡纳滨对虾（L. vannamei）影响的研究。发现 PBM 替代≤16% 无负面影响，≥16% 则致消化酶活性下降、免疫失衡等。该研究为水产饲料蛋白源替代提供理论依据。
在水产养殖蓬勃发展的当下，优质蛋白源鱼粉的短缺成为制约行业可持续发展的棘手难题。其储量有限、成本攀升，迫使研究者亟须寻找高效安全的替代蛋白源。家禽副产品粉（PBM）因蛋白含量高、获取成本低等特点进入视野，然而其在凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）饲料中的适宜替代比例及潜在分子机制尚不明确，尤其是高比例替代是否会引发氧化损伤、代谢紊乱及免疫异常等问题亟待探究。
为破解这些谜团，中国海洋大学的研究人员开展了一项系统性研究。他们设计 6 种等氮（42% 粗蛋白）等脂（7% 粗脂肪）饲料，以 0、8%、16%、25%、33%、50% 的 PBM 替代鱼粉（分别标记为 CON、PBM8、PBM16、PBM25、PBM33、PBM50），对凡纳滨对虾进行 8 周养殖试验，深入分析其生长性能、免疫应答、餐后代谢及信号通路变化。研究成果为水产饲料配方优化及可持续发展提供了关键科学依据，相关论文发表在《Fish》。
研究主要采用了以下技术方法：通过常规生长指标测定（如终末体重（FBW）、增重率（WGR））评估生长性能；利用酶活性检测（如脂肪酶、胰蛋白酶）分析消化功能；借助实时荧光定量 PCR 检测免疫相关基因（如 Nf-κB）表达及磷酸化水平；运用 Western blot 技术分析 mTORC1 信号通路蛋白表达；通过组织病理学观察（如肠道和肝胰腺形态）评估结构损伤；采用生化试剂盒测定氧化应激指标（如丙二醛（MDA））；利用分子生物学手段研究铁死亡和铜死亡相关基因表达。试验选取健康凡纳滨对虾幼虾作为研究对象，养殖环境控制在适宜水温、盐度等条件下。
生长性能和体成分
8 周养殖试验显示，CON、PBM8、PBM16 和 PBM25 组间 FBW 无显著差异（P＞0.05），但 PBM33 和 PBM50 组 FBW 显著下降。WGR 在 CON、PBM8、PBM16 组间无显著差异，当 PBM 替代率达 25% 时，WGR 从 950.20±24.37 显著降至 843.40±8.38。这表明 PBM 替代率≤16% 时对生长无负面影响，≥25% 则抑制生长。
消化酶活性与肠道形态
PBM 替代率≥16% 时，肝胰腺和肠道的脂肪酶、胰蛋白酶活性显著降低。肠道组织切片观察显示，PBM16 组开始出现肠绒毛萎缩、上皮细胞脱落等形态学损伤，且随替代率升高损伤加剧。说明高比例 PBM 会破坏消化酶功能及肠道结构完整性。
免疫应答与氧化应激
在肝胰腺和肠道中，PBM 替代率≥16% 导致促炎基因（如 IL-1β、TNF-α）表达上调，抗炎基因（如 TGF-β）表达下调，Nf-κB 磷酸化水平显著升高，氧化应激标志物 MDA 含量随 PBM 水平升高呈剂量依赖性增加，而抗氧化酶（如 SOD、CAT）活性先升后降。表明高比例 PBM 通过激活 Nf-κB 通路诱导炎症反应，并引发氧化应激损伤。
细胞死亡机制
研究发现，随着 PBM 水平升高，肝胰腺中铁死亡相关基因（如 ACSL4、GPX4）和铜死亡相关基因（如 LIAS、FDX1）表达显著上调，而凋亡（如 Caspase-3）和自噬（如 LC3）相关基因表达无显著变化。证实高比例 PBM 特异性诱导铁死亡和铜死亡，而非凋亡或自噬。
代谢与信号通路
餐后肌肉中 mTORC1 信号通路关键蛋白（如 p70S6K、4E-BP1）磷酸化水平随 PBM 替代率升高显著降低，表明蛋白合成受抑制。同时，肝胰腺中糖酵解、糖异生及三羧酸循环（TCA）相关酶基因表达紊乱，餐后能量代谢通路被破坏。说明高比例 PBM 通过抑制 mTORC1 信号及干扰能量代谢阻碍生长。
综合研究结果表明，在凡纳滨对虾饲料中，PBM 替代鱼粉的安全阈值为 16%，超过该比例会通过诱导氧化应激、激活 Nf-κB 介导的炎症反应、特异性触发铁死亡和铜死亡，同时抑制 mTORC1 信号通路及扰乱能量代谢，最终导致生长抑制和生理功能紊乱。该研究首次揭示了 PBM 高比例替代鱼粉在凡纳滨对虾中引发的铁死亡和铜死亡新机制，为水产饲料中动物蛋白源的合理利用提供了关键理论依据，有助于优化饲料配方、降低对鱼粉的依赖，推动水产养殖业向可持续方向发展。研究结果对于理解膳食蛋白源与水生动物生理健康的关系具有重要科学意义，也为开发低鱼粉高效环保饲料奠定了基础。
