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为解决癌症化疗药物副作用问题，研究人员合成 4-[(4 - 甲基苄基) 氧基] 苯甲酸乙酯配合物，针对 Ehrlich 腹水癌（EAC）和人乳腺癌（MCF7）细胞开展抗瘤活性研究。发现该化合物显著抑制细胞生长、诱导凋亡，且宿主毒性小，为新型化疗药物开发提供方向。
背景：癌症化疗是治疗癌症患者的最佳方法之一，其可清除放疗或手术无法去除的癌细胞。
目的：本研究聚焦于鉴定具有轻微或无副作用的有效化疗药物。因此，本研究旨在合成大环芳香化合物 4-[(4 - 甲基苄基) 氧基] 苯甲酸乙酯配合物，随后测试其对艾氏腹水癌（EAC）和人乳腺癌（MCF7）细胞的抗肿瘤活性。
方法：采用体内外实验监测细胞毒性、肿瘤重量、存活时间、肿瘤细胞生长抑制和血液学参数，以研究受试化合物的抗癌效力。通过定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测生长和凋亡相关基因的表达。评估血液学和生化参数以检测小鼠的宿主毒性。
结果：该化合物对 EAC 和 MCF7 细胞均表现出显著的抗癌活性。与对照荷 EAC 小鼠相比，其在 0.5 和 1.00 mg/kg 剂量下分别显示 40.70% 和 58.98% 的细胞生长抑制（p < 0.0001）。该结果与临床使用的化疗药物顺铂（在 1.0 mg/kg 体重剂量下 59.2% 的生长抑制）相当。在较高剂量（1.0 mg/kg/ 天）下，治疗组的肿瘤重量（体积）相比未治疗的荷 EAC 小鼠减少四倍。此外，与对照荷 EAC 小鼠相比，治疗小鼠（1.00 mg/kg）的平均存活时间增加超过 83.07%（p < 0.001）。另外，对照荷 EAC 小鼠的红细胞（RBC）、白细胞（WBC）和血红蛋白（% Hb）显著恶化，而治疗小鼠的这些参数恢复至正常水平。在化合物处理的细胞中，MCF7 细胞的生长和增殖呈剂量依赖性减少。最重要的是，诱导 MCF7 细胞凋亡，随后激活促凋亡基因（p53、Bax、Parp、Caspase-3、-8、-9）并使抗凋亡基因（如 Bcl2 基因）失活。毒理学研究显示，治疗期间血液学（RBC、WBC、% Hb）和生化（血清葡萄糖、胆固醇、肌酐、SGOT、SGPT）参数有轻微变化，但治疗后参数恢复至正常水平，表明该化合物对宿主无或仅有轻微毒性作用。
结论：该化合物具有有前景的抗癌活性，且无或仅有最小的宿主毒性作用。因此，其有潜力被制成有效的化疗药物，然而，使用动物和人类模型进行进一步的临床前和临床研究势在必行。
