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本综述聚焦用于防治阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病的植物化学成分，如小檗碱（BBR）、毒扁豆碱、吗啡、异钩藤碱（IRN），探讨其通过抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）、单胺氧化酶（MAO）等机制发挥神经保护作用的研究进展。
植物化学成分在神经退行性疾病治疗中的研究进展
神经退行性疾病与中枢神经系统损伤
当前，多种神经退行性疾病广泛影响中枢神经系统（CNS），因 CNS 神经元适度丢失，导致记忆、运动和认知等特定脑功能不足。阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）是其中典型代表，其发病机制与神经炎症、氧化应激、异常蛋白沉积等密切相关，寻找有效的防治手段具有重要医学意义。
小檗碱（BBR）的双重抑制作用
小檗碱属于异喹啉类生物碱，从白毛茛（Hydrastis condenses）和小檗（Berberis aaristata）等植物中分离获得。它兼具乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制和单胺氧化酶（MAO）抑制特性，可通过减少活性氧（ROS）生成改善 AD 症状。在 AD 治疗中，AChE 抑制剂可提高突触间隙乙酰胆碱水平，改善认知功能；MAO 抑制则有助于调节单胺类神经递质代谢，减轻氧化损伤，双重作用机制使其在神经保护中展现潜力。
毒扁豆碱的多效性作用
毒扁豆碱来源于豆科植物毒扁豆（Physostigma venenosum）/ 卡拉巴豆，在 AD 和 PD 的管理与治疗中具有显著影响。其主要作用包括减轻神经炎症和抑制促炎细胞因子产生。在 AD 患者中，毒扁豆碱可改善认知功能；在 PD 神经细胞模型中，能降低 α- 突触核蛋白（α-synuclein）表达，而 α-synuclein 异常聚集是 PD 的重要病理特征之一，这提示该成分可能通过多途径干预神经退行性病变过程。
吗啡的 μ- 阿片受体介导机制
吗啡从罂粟（Papaver somniferum）/ 鸦片罂粟或面包籽罂粟中分离得到，通过与中枢神经系统的 μ- 阿片受体（MOR）相互作用发挥神经保护作用。具体表现为升高大脑突触间隙的 γ- 氨基丁酸（GABA）水平，同时通过刺激 MOR 减少神经毒性。GABA 作为重要的抑制性神经递质，其水平升高有助于调节神经元兴奋性，减轻过度激活导致的损伤，为 AD 和 PD 的治疗提供了新视角。
异钩藤碱（IRN）的抗淀粉样蛋白毒性
异钩藤碱是从钩藤（Uncaria rhyncophylla）中分离的中药成分，对 AD 脑内淀粉样 β（Aβ，淀粉样斑块的主要成分）诱导的神经毒性具有保护作用。Aβ 聚集形成的淀粉样斑块是 AD 的典型病理标志，其引发的神经毒性可导致神经元死亡和突触功能障碍。IRN 通过拮抗 Aβ 的神经毒性，为阻止 AD 病理进展提供了潜在的植物药干预策略。
总结与展望
上述植物化学成分通过不同靶点和机制在神经退行性疾病防治中展现出多样的生物活性，为开发安全有效的治疗药物提供了丰富的天然资源和研究方向。未来研究可进一步深入探讨其作用的分子通路，优化药物递送系统，并开展更多临床前和临床研究，以推动植物药在神经退行性疾病治疗中的实际应用。
