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为探究抗神经退行性疾病新疗法，研究人员开展 Barbigerone 对 LPS 诱导的大鼠记忆损伤作用研究。通过 MWM 和 Y 迷宫实验发现，其可改善学习能力、减少潜伏期，还能调节氧化应激和炎症标志物，机制与 NF-κB 等靶点结合有关。
记忆丧失和认知衰退是多种神经退行性疾病的显著症状，给日常活动带来影响并给医疗系统造成沉重负担。本研究旨在探讨 barbigerone 对脂多糖（LPS）诱导的大鼠记忆损伤的作用，有望为神经退行性疾病提供新疗法。研究使用 30 只雄性 Wistar 大鼠，分为五组：Ⅰ 组（生理盐水对照）、Ⅱ 组（LPS）、Ⅲ 组（LPS+barbigerone 10mg/kg 经口）、Ⅳ 组（LPS + 较高剂量 barbigerone 20mg/kg 经口）、Ⅴ 组（单独 barbigerone 20mg/kg 经口）。通过莫里斯水迷宫（MWM）和 Y 迷宫实验进行行为测试，并检测氧化、促炎、凋亡等生化标志物，结合分子对接和模拟阐明 barbigerone 的作用机制。结果显示，barbigerone 显著改善大鼠在 MWM 和 Y 迷宫测试中的学习能力，表明记忆增强且潜伏期缩短。此外，barbigerone 对氧化应激和炎症标志物有有益影响，提示其具有保护神经元损伤和促进认知功能的潜力。分子对接显示，barbigerone 与不同分子间相互作用具有更高的结合亲和力，其中与 NF-κB（1SVC）的相互作用最强。进行分子动力学模拟以评估 barbigerone 与 1NME、1SVC、4AQ3 形成的复合物的稳定性和收敛性。结论表明，这些发现证明 barbigerone 通过恢复内源性抗氧化和促炎细胞因子，对 LPS 诱导的大鼠记忆缺陷具有神经保护作用。
关键词：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）、认知功能障碍（cognitive dysfunction）、脂多糖（lipopolysaccharides）、神经炎症（neuroinflammation）、学习（learning）、氧化应激（oxidative stress）、记忆（memory）。
