低氧-复氧通过SKN-1/DAF-16A依赖的应激兴奋效应延长秀丽隐杆线虫寿命

本研究针对低氧-复氧(H/R)与无氧-饥饿(A/S)对秀丽隐杆线虫(C. elegans)寿命的影响展开机制探索。研究人员通过1% O2缺氧24小时联合复氧处理，发现该应激可显著延长线虫寿命并增强其对A/S的抵抗能力。关键转录因子SKN-1（类Nrf2）和DAF-16（类FOXO3）的激活及其靶基因gcs-1/gss-1/sod-3的上调被证实介导了这一过程，且ROS依赖性实验证实了氧化应激信号的核心作用，为衰老干预提供了新策略。

　　

缺氧复氧处理(H/R)能显著延长模式生物秀丽隐杆线虫(C. elegans)的寿命！实验采用1% O₂缺氧24小时后复氧(20% O₂)的方案，惊喜地发现这种温和应激使线虫不仅活得更久，还对致命性的无氧-饥饿(A/S)处理产生交叉抗性。分子机制研究发现，这归功于两个"抗衰老卫士"的激活：抗氧化大师SKN-1（相当于哺乳动物的Nrf2）和长寿蛋白DAF-16（类似FOXO3），它们的靶基因gcs-1、gss-1和sod-3表达量显著提升。更有趣的是，当用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸等清除活性氧(ROS)时，H/R的延寿效果就消失了，证实这是场精彩的"氧化应激信号狂欢"。这些发现揭示了间歇性低氧处理通过SKN-1/DAF-16通路诱发兴奋效应，为抗衰老研究开辟了新思路。