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本文综述衰老骨骼肌中线粒体形态改变、代谢及生物能量学功能受损与肌肉量和功能丧失的关联，探讨线粒体活性氧（ROS）对氧化还原信号的调控作用，强调核因子红细胞 2 相关因子 2（Nrf2）通路的核心地位，提出运动干预及 Nrf2 调节剂在防治肌肉减少症中的应用前景。
衰老过程中，骨骼肌的线粒体形态、代谢能力、生物能量学及生物合成的改变与肌肉质量和功能丧失密切相关。线粒体活性氧（ROS）可激活肌肉氧化还原信号机制，而衰老骨骼肌中线粒体生物能量完整性和氧化还原信号动态平衡会恶化。线粒体生物能量受损会导致 ROS 水平升高，进而诱导缺陷线粒体产生，过高的 ROS 可能引发细胞衰老或凋亡。目前，线粒体功能障碍是肌肉流失的唯一原因、结果，还是两者兼具尚未明确，但越来越多证据表明，失调的线粒体氧化还原信号在年龄相关肌肉减少症中起核心作用。
核因子红细胞 2 相关因子 2（Nrf2）通过调控抗氧化基因的表达来调节氧化还原信号通路。随着衰老骨骼肌中异常氧化还原信号机制的逐渐明确，新的天然和合成 Nrf2 调节物质以及综合性日常体力活动方案，正成为预防老年人肌肉流失的新方向。全面理解氧化还原信号通路与年龄相关性肌肉减少症之间的关系，有助于将优化的运动方案作为一种创新的非药物治疗方法，来预防肌肉减少症及其导致的衰弱效应。此外，还需考虑个体化体育锻炼选择和替代性 Nrf2 信号调节剂。通过体力活动和药物干预改善氧化还原信号，可能有助于预防肌肉减少症及其衰弱效应。
