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本文聚焦恶性程度极高的 IV 级中枢神经系统肿瘤胶质母细胞瘤（GBM），探讨其因发现晚、侵袭性强及耐药等导致的预后差问题，分析替莫唑胺（TMZ）化疗耐药挑战，阐述非编码 RNA（如 miRNA）及 PI3K/AKT/mTOR 通路在其中的作用与克服耐药策略。
胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme, GBM）作为恶性程度最高的 IV 级中枢神经系统肿瘤，具有高度侵袭性且预后极差。晚期发现、因侵袭性导致的治疗局限，尤其是耐药性问题，显著影响其临床结局。尽管替莫唑胺（temozolomide, TMZ）作为一种有效的化疗药物应用于 GBM 治疗，但耐药性的产生仍是主要挑战。鉴于患者生存率低且存在化疗耐药现象，迫切需要新的治疗策略。
非编码 RNA（non-coding RNA），尤其是微小 RNA（microRNAs, miRNAs），为 GBM 的诊断和治疗提供了有前景的途径。这些小的非编码 RNA 在肿瘤进展中发挥关键作用，可抑制或促进致癌特征。磷脂酰肌醇 3 - 激酶（phosphoinositide-3 kinase, PI3K）/ 蛋白激酶 B（protein kinase B, AKT）/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）通路调控增殖、生存等重要生物学过程，是癌症中 miRNA 的关键靶点。研究强调了 PI3K/AKT/mTOR 信号在耐药性发展中的重要性，以及其与作为肿瘤发生介导因子的非编码 RNA 之间的相互作用。
本综述旨在概述 PI3K/AKT/mTOR 信号在 miRNA 调控中的参与情况，以及克服 GBM 化疗耐药的策略，为深入理解 GBM 的耐药机制及开发新的治疗方法提供理论依据。
