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为探究 TQ-PLGA-PF68 纳米颗粒对耐药乳腺癌细胞的作用，研究人员开展相关研究。发现该纳米颗粒可诱导 TamR MCF-7 细胞 S 期周期阻滞与凋亡，抑制迁移和集落形成，为耐药乳腺癌治疗提供新方向。
背景：通过将植物化学物质胸腺醌（TQ）包裹于聚（L - 丙交酯 - 共 - 乙交酯）-b - 聚乙二醇（PLGA-PEG）中，并与普朗尼克 F68（Pluronics F68）相互作用，开发了一种生物相容性聚合物纳米颗粒 TQ-PLGA-PF68。目前，该组合物尚未在对抗癌药物耐药的乳腺癌细胞上进行评估。因此，本研究旨在评估 TQ-PLGA-PF68 纳米颗粒引起的细胞死亡，尤其是在表达雌激素受体（ER）阳性的耐药乳腺癌细胞系（如 TamR MCF-7）中。
方法：使用 MTS 法测量 TQ-PLGA-PF68 纳米颗粒的抗增殖活性。通过集落形成试验和划痕愈合试验进一步评估细胞毒性作用。进行末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记（TUNEL）试验以确定 TQ-PLGA-PF68 纳米颗粒诱导的细胞凋亡特征以及细胞周期阻滞。使用透射电子显微镜（TEM）检查这些纳米颗粒在细胞中的定位。
结果：当纳米颗粒中包裹的 TQ 浓度为 58.5 μM 时，细胞毒性分析显示细胞增殖受到显著抑制（p<0.05）。集落形成试验的结果证实了这一发现。与未处理的 TamR MCF-7 细胞相比，用 TQ-PLGA-PF68 纳米颗粒处理后，存活的 TamR MCF-7 细胞数量显著减少了 35%（p<0.001）。同时，划痕愈合试验表明，在伤口形成后 12 小时，处理组的闭合率为 50%，而未处理的 TamR MCF-7 细胞闭合率> 80%（p<0.05）。TUNEL 试验成功证实了与细胞周期阻滞相关的细胞凋亡特征。TEM 观察证实了这些纳米颗粒的细胞内化，表明该制剂具有体外治疗潜力。
结论：在本研究中，观察到 TQ 纳米颗粒诱导 TamR MCF-7 细胞发生显著的功能变化。将 TQ 独特地掺入 PLGA-PEG 和 Pluronics F68 制剂中保留了其生物活性，从而降低了耐药细胞的迁移和增殖特性。这一发现可能为探索生物相容性聚合物 TQ 纳米颗粒作为一种新的治疗方法在未来耐药乳腺癌研究中的应用铺平道路。
