综述：miRNAs在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的作用

这篇综述系统探讨了微小RNA（miRNAs）在动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）中的多重作用机制，涵盖从动脉瘤形成、破裂到继发性脑损伤的全过程。文章重点分析了miRNAs通过调控凋亡、炎症、血管平滑肌细胞（VSMCs）功能等途径参与病理生理进程的分子机制，并展望其作为诊断标志物和治疗靶点的潜力，为aSAH的防治提供了新思路。

　　

Abstract
动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）作为卒中的危重亚型，其高致死致残率与颅内动脉瘤破裂密切相关。随着影像技术（CT/MRI）的普及，未破裂动脉瘤检出率提升，但迟发性诊断仍导致不良预后。探索动脉瘤形成及破裂后脑损伤机制，成为改善临床结局的关键。

miRNAs的多维调控网络
高度保守的非编码RNA——miRNAs通过结合mRNA 3'UTR调控基因表达，在aSAH中发挥核心作用：

1. 动脉瘤形成阶段：miR-21通过抑制PTEN/Akt通路促进血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转换，加速血管壁重构；miR-143/145簇则通过KLF₄-MYOCD轴维持VSMCs收缩功能，其下调导致动脉瘤易感性增加。
2. 破裂后继发损伤：炎症相关miR-155通过NF-κB信号放大神经炎症，而miR-124则通过抑制MCP-1减少白细胞浸润；脑脊液中miR-132的异常表达与脑血管痉挛（CVS）严重程度呈正相关。

临床转化潜力
循环miRNAs如miR-27a和miR-193b显示出作为aSAH早期诊断标志物的高特异性。动物模型证实，靶向递送miR-103a-3p纳米颗粒可减轻血脑屏障破坏，提示miRNAs的靶向治疗前景。

挑战与展望
尽管miRNAs调控网络复杂性和递送技术限制仍需突破，但其在aSAH动态监测、风险分层及个体化治疗中的应用，正为神经血管疾病领域带来革命性机遇。