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本综述聚焦 miR-125b 在人肝细胞癌（HCC）中的复杂作用。其兼具抑癌与促癌双重角色，通过调控细胞增殖、迁移等关键通路影响肿瘤进程，还涉及上皮 - 间质转化（EMT）等机制，对解析其作为诊疗标志物潜力具重要意义。
miR-125b 在肝细胞癌中的双重角色及调控机制
微小 RNA（microRNAs，miRNAs）作为基因表达的关键调控因子，在包括癌症发生发展在内的多种生物学过程中发挥着举足轻重的作用。其中，miR-125b 因其在人肝细胞癌（human hepatocellular carcinoma，HCC）中多样的功能角色而备受关注。大量研究表明，miR-125b 在 HCC 中具有双重作用，根据不同情境，其既可以作为肿瘤抑制因子，也可能充当癌基因。
作为肿瘤抑制因子的 miR-125b
当 miR-125b 行使肿瘤抑制功能时，它通过靶向参与细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成等过程的关键致癌通路和基因来抑制 HCC 的发展。在 HCC 中，常可观察到 miR-125b 的下调，这种下调与肿瘤的侵袭性特征及不良预后相关。例如，其通过抑制某些促进细胞异常增殖的基因表达，阻止肿瘤细胞的无序生长；通过调控与细胞迁移和侵袭相关的信号通路，降低肿瘤细胞的转移能力；还能通过影响血管生成相关因子，抑制为肿瘤提供营养和氧气的新血管生成，从而遏制肿瘤的生长和扩散。
作为癌基因的 miR-125b
然而，在特定的 HCC 亚型或某些条件下，miR-125b 也可发挥癌基因的作用。研究显示，它能够通过靶向肿瘤抑制基因、调节上皮 - 间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）过程以及增强癌症干细胞样特性，来促进 HCC 的生长、转移和治疗抵抗。当 miR-125b 上调时，其可能会抑制原本发挥抑癌作用的基因，使得细胞失去生长调控；通过诱导 EMT 过程，使肿瘤细胞获得更强的迁移和侵袭能力，更易发生转移；同时，增强癌症干细胞样特性，导致肿瘤对治疗产生抵抗，难以清除，这些情况均与疾病的进展阶段及不利的临床结果相关。
miR-125b 表达失调的调控机制
此外，存在一个复杂的调控机制网络影响着 HCC 中 miR-125b 的表达失调。这些调控机制可能涉及转录水平的调控、转录后修饰以及与其他分子的相互作用等多个层面。深入理解这些调控机制，对于阐明 miR-125b 在 HCC 中的确切功能角色以及探索其作为诊断生物标志物或治疗靶点的潜力至关重要。通过明确 miR-125b 在不同调控网络中的位置和作用方式，有望为 HCC 的精准诊断和治疗提供新的思路和方向。
综上所述，本综述全面阐述了 miR-125b 在 HCC 中的多种功能角色，对其调控机制以及对 HCC 进展中关键细胞过程的影响进行了全面概述，为进一步研究 miR-125b 在 HCC 中的作用及临床应用奠定了基础。
