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哮喘以气道重塑（AR）和持续性炎症为特征，上皮 - 间质转化（EMT）在其中起关键作用，TGFβ?/Smad 通路驱动 EMT。研究探讨宣肺平喘方（XFPC）作用，发现其可通过调控该通路抑制 EMT，为哮喘治疗提供新方向。
哮喘是一种以气道重塑（Airway Remodeling, AR）和持续性炎症为特征的慢性气道疾病，上皮 - 间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT）在纤维化和平滑肌增殖中发挥关键作用。转化生长因子 -β?（Transforming Growth Factor-β?, TGFβ?）/Smad 通路是哮喘中 EMT 的关键驱动因素，目前治疗手段难以有效阻止 AR 进展。中药宣肺平喘方（Xuanfei Pingchuan Prescription, XFPC）在哮喘治疗中显示潜力，但其调控 EMT 的机制尚不明确。
本研究从 EMT 角度探讨 “痰瘀” 在哮喘气道重塑中的作用，探究 XFPC 对 AR 中 EMT 的影响及机制。体外实验中，用 TGFβ?诱导人支气管上皮（16HBE）细胞发生 EMT，并用 XFPC 含药血清处理，通过 RT-qPCR 和 Western blot 分析 EMT 标志物表达。体内实验采用卵清蛋白（Ovalbumin, OVA）诱导的 Sprague Dawley 大鼠哮喘模型，通过组织病理学、免疫荧光和分子分析评估不同剂量 XFPC 的作用。此外，进行 Smurf2 cDNA 转染以评估 Smurf2 在 EMT 调控中的作用。
结果表明，XFPC 通过降低 Smad 泛素化调节因子 2（Smurf2）、Smad2、Smad3、TGFβ?受体（TβRI）、N - 钙粘蛋白、α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和波形蛋白（Vimentin）在 mRNA 和蛋白水平的表达，抑制 TGFβ?-Smad 通路。同时，XFPC 在蛋白和 mRNA 水平上调 SnoN 和 E - 钙粘蛋白的表达以抑制 EMT，还可减少 Smad7 的泛素化。
结论显示，XFPC 可通过 TGFβ?/Smad 通路抑制 TGFβ?诱导的 16HBE 细胞和 OVA 致敏动物模型中的 AR。
