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为探讨阿尔茨海默病（AD）治疗方法，研究人员开展西方决明子（Cassia occidentalis L）根乙醇提取物抗秋水仙碱诱导 AD 模型大鼠的研究。发现该提取物可改善记忆损伤，降低 IL-6、TNF-α 水平，调节 CAT、SOD 等抗氧化酶活性，提示其对 AD 有潜在治疗价值。
阿尔茨海默病（AD）是一种随年龄增长发展的进行性神经退行性疾病。本研究探究西方决明子（Cassia occidentalis L）根乙醇提取物对秋水仙碱诱导的 AD 模型 Wistar 大鼠的抗 AD 作用。研究获取乙醇提取物并进行光谱和色谱分析，依据经济合作与发展组织（OECD）指南 423 开展急性毒性研究以确保无毒性效应迹象。利用秋水仙碱诱导 AD，引发神经毒性、神经炎症和神经退行性变等症状。实验中，通过对体重、行为参数、运动活性的全面分析及生化评估，以评价西方决明子在治疗 AD 中的药用特性。
结果显示，生药学分析表明存在维管束、淀粉粒、纤维、草酸钙晶体、伸长薄壁组织和厚角组织黏液（如补充文件所示）。治疗后，运动活性、逃避潜伏期、条件性回避反应和转移潜伏期均得到改善。与秋水仙碱组（850.6±0.40 pg/ml）相比，秋水仙碱 + 200 mg/kg 西方决明子组的白细胞介素 - 6（IL-6）水平显著降低（739.2±0.37 pg/ml）。秋水仙碱 + 200 mg/kg 西方决明子组的肿瘤坏死因子（TNF-α）（1030.93±0.51 pg/ml）低于秋水仙碱组（1455.06±1.25 pg/ml）。与秋水仙碱 + 200 mg/kg 西方决明子组（海马和内嗅皮层分别为 5.27±0.09 mg/ml、5.01±0.10 mg/ml）相比，秋水仙碱组的总蛋白水平（2.52±0.10 mg/ml、3.33±0.90 mg/ml）显著降低。检测了抗氧化酶水平，如过氧化氢酶（CAT）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）。与秋水仙碱组（7.33±0.16 nM/mg）相比，秋水仙碱 + 100 mg/kg 西方决明子组的 MDA 水平较低（3.20±0.01 nM/mg）。与秋水仙碱组（3.32±0.17 μmoles of H?O?/mg of protein）相比，秋水仙碱 + 200 mg/kg 西方决明子组的 CAT 水平（7.01±0.03 μmoles of H?O?/mg of protein）升高。与秋水仙碱组（4.55±0.03 U mg?1 of protein）相比，秋水仙碱 + 200 mg/kg 西方决明子组的 SOD 水平（7.43±0.02 U mg?1 of protein）升高。与秋水仙碱组（5.82±0.11 nM/mg?1 of protein）相比，秋水仙碱 + 200 mg/kg 西方决明子组的 GSH 水平（10.07±0.19 nM/mg?1 of protein）升高。海马和内嗅皮层的组织病理学显示，治疗组的淀粉样斑块减少，神经退行性变减轻。
结论表明，本研究显示西方决明子根乙醇提取物在 100 和 200 mg/kg 剂量下可改善 Wistar 大鼠的记忆损伤，其通过降低氧化应激实现。CAT、SOD、GSH 等抗氧化酶水平升高，MDA 水平降低。Wistar 大鼠血清中的细胞因子 IL-6 和 TNF-α 水平显著降低。总蛋白水平估计增加。它恢复了海马和内嗅皮层的神经元变性并减少了氧化应激。这表明西方决明子乙醇提取物可能是治疗 AD 等神经退行性疾病的有效疗法。
